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jueves, 15 de marzo de 2012

Biocombustibles a partir de aguas residuales



La empresa Aqualia acaba de presentar en Londres el proyecto All-gas, un proyecto promovido por la Unión Europea y que busca el aprovechamiento de las aguas residuales para el cultivo de microalgas y su posterior conversión en biodiesel. El proyecto a nivel europeo y con una duración de 5 años, se desarrollará en Chiclana de la Frontera (Cádiz).

Turning algae into energy

Foto de Sandia National Laboratories


Aqualia, filial para la gestión integral del agua de FCC, presentó en los últimos días en Londres el proyecto All-gas, un proyecto que prevé la obtención de biocombustibles a partir del aprovechamiento de las aguas residuales de las EDAR.

Estas aguas residuales, cargadas con nutrientes, servirán para el crecimiento de algas, con los que obtener posteriormente biodiesel.

El proyecto se desarrollará en los próximos cinco años una vez ya se ha comprobado que la idea funciona en el laboratorio.

La idea se desarrollará en la Estación Depuradora de Aguas Residuales de El Torno en Chiclana (Cádiz) que acogerá las instalaciones esenciales para la primera fase.

En las salinas municipales anexas a la instalación se habilitarán, en esta primera fase, dos lagunas, con un sistema de recolección de algas y "zona industrial" de 10 hectáreas para el cultivo de algas.


Solray Algae to Biofuels opening 23

Ejemplo de las balsas de cultivo de algas en Nueva Zelanda - Fotografía de siftnz

La ventaja de la reutilización de las aguas residuales, se basa en la eliminación de nutrientes de las aguas residuales, que pueden generar efectos de eutrofización una vez salen al mar, para obtener biomasa de algas para el aceite y otras extracciones químicas. 

Otra de las ventajas, es el papel de las algas en el proceso de mayor depuración de las aguas residuales, al quitar este exceso de nutrientes.

La idea inicial, es que esta instalación industrial a pequeña escala, pudiera surtir de carburante anual para una flota de 400 vehículos.

Aunque la cifra es pequeña; lo que la hace no rentable económicamente, la idea es poder ir desarrollándola hasta lograr convertirla en una producción a gran escala.

El Proyecto All-gas cuenta con un presupuesto de 12 millones de euros y se enmarca dentro de las iniciativas de I+D+i FP7 Biofuels from Algae de la Unión Europea que pondrá 7 de los 12 millones de euros del proyecto. Además de Aqualia, también participan empresas de Alemania, Reino Unido, Holanda, Austria y Turquía.


Otro proyecto similar

La Universidad de Vigo, acaba de lograr otro proyecto europeo dotado con 600.000 euros para los próximos tres años, para el desarrollo y cultivo de microalgas de agua dulce; en concreto Chlorella vulgaris, que permitan la obtención de biodiésel y mejoren la limpieza de las aguas residuales.

Tras los ensayos de crecimiento realizados en el campus con distintas cepas gallegas durante el último año, la última fase está a punto de arrancar con la construcción de una planta piloto en la depuradora de Guillarei, en Tui.

En el estudio también participan el Instituto Enerxético de Galicia (Inega) y las universidades de Almería, Aveiro (Portugal) y Pau et des Pays de l´Adour (Francia).

 Por otro lado, un grupo de investigación de la Universidad de Alcalá coordina un proyecto pionero de depuración de agua residual para el riego de especies que pueden producir biodiésel, así como para la recarga de acuíferos mediante barreras reactivas.

Estos proyectos, son similares al del Sandia National Laboratories, del Gobierno de Estados Unidos "Project converts dairy wastes to energy, other products"


Más información

- FP7 Biofuels from Algae

- Comunicado de prensa de FCC - Aqualia lidera un proyecto europeo para obtener biocombustibles con la depuración de aguas residuales

- Sandia Labs News Releases - Project converts dairy wastes to energy, other products

- The Guardian - Sun, sewage and algae: a recipe for success?

- Reuters - Aqualia eyes large-scale algae biofuel production

- El País - Algas + porquería = ¿biocombustible?

- Cinco Días - Del desagüe a su coche convertido en gasolina


- Agencia Sinc - Riego con agua residual depurada para producir biocombustible

- Viva Chiclana - El proyecto All-gas avanza con la firma del convenio con Aqualia

- Faro de Vigo - Expertos del campus cultivarán microalgas en la depuradora de Tui para hacer biodiésel

martes, 30 de agosto de 2011

Digitalis purpurea, una planta "saludable" que pasó a ser venenosa

Muchos de los medicamentos actuales, son obtenidos gracias a plantas y desde tiempos remotos, se vienen empleando para tratar variadas patologías. En algunos casos, sus usos perduran desde la primera descripción, pero en otros casos, el conocimiento evoluciona y lo que era una planta considerada "saludable", pasó a convertirse en planta venenosa. Este el caso, de entre otros muchos, de la Digitalis purpurea L., conocida como dedalera o chupamieles.



Digitalis purpurea.



Fotografía de Miguel Ángel García en flickr





La D. purpurea. conocida desde 1542 cuando Leonard Fuchs, la denominó como digitulus (dedo pequeño) y que actualmente es conocida por diversos nombres como dedalera, digital, guante de zorra, chupamieles, San Juan, etc... es una escrofularia que destaca por una flores fuertemente coloreadas (rosadas, amarillas, blancas...) en forma de dedo y que normalmente aparece en grandes agrupaciones en claros de bosques, caminos, etc... y que en muchos casos se ha ido cultivando como forma ornamental por ser un atrayente para determinados insectos.



La dedalera; se trata de una planta que tradicionalmente se vino empleando como medicación contra deficiencias cardíacas desde el siglo XVIII, cuando William Withering descubrió los efectos de la Digitalis sobre el organismo, mediante la publicación An Account of the Foxglove and some of its Medical Uses (1785) (puedes acceder al texto completo gracias al Proyecto Gutenberg), donde ya se tenían en cuenta análisis clínicos y se observaban y describían los efectos y así como la posible toxicidad, aunque no fue hasta 1850 cuando Traube, describió los efectos sobre el músculo cardíaco observando que pequeñas dosis estimulaban al corazón, aunque cuando se excedía en dichas dosis, se podía provocar la paralización del músculo cardíaco.



La toma de las hojas de forma ocasional era indicado para la regulación del pulso o el tratamiento de epilepsia e incluso las infusiones de hojas estaban indicadas contra los resfriados, de forma que se solía recomendar como "saludable" para el organismo y el paciente.



De la aceptación al rechazo.



No fue hasta hace unas cuantas décadas, cuando este uso tradicional en la medicina se comenzó a rechazar, hasta que actualmente se suele considerarla como planta venenosa por los efectos sobre el organismo humano.



A mediados del siglo pasado ya se alertaba de los peligros del empleo de dicha planta (Elmqvist et al., 1950) y conforme los primeras alertas iban llegando a la comunidad médica, se comenzaron a hacer análisis para comprobar qué había de cierto en aquello.



Se sabía que ocurrían algunas muertes pero en otros casos se veía la muerte no se producía (en torno al 20% de los pacientes presentaba complicaciones) y algunas de las primeras teorías eran que se debía a factores propios de cada individuo o a la aplicación errónea de las dosis.



Sin embargo, conforme se comenzó a analizar la planta y se aislaba el compuesto que producía todos los efectos anteriormente descritos; la digitalina y el concreto el glucósido cardíaco digitoxina, se veía que en realidad era venenoso bajo determinadas condiciones



Se veía que en realidad la cantidad de digitalina, iba variando a lo largo del día. Si bien por la tarde se acumulaba una gran cantidad de digitalina en las hojas, por la noche los niveles comenzaban a descender, ya que la propia planta los destruía y así hasta el amanecer cuando los niveles de digitalina eran mínimos o inexistentes.



Incluso la existencia de unas mayores cantidades de horas de sol o el tipo de terreno en el que se encontraba la planta, podían incrementar o hacer descender el nivel de digitalina contenido e incluso si las hojas eran jóvenes o viejas, la cantidad era muy diferente.



En determinadas condiciones, unas tres hojas, eran suficientes para ser mortales de ahí que estén ampliamente documentados casos de envenenamientos producidos por la planta y tanto en televisión como en literatura ha sido una planta con cierto reconocimiento para el crimen.





Poco a poco, la comunidad médica y botánica, fue rechazando su uso directo para los problemas antes descritos debido a la dificultad de calcular correctamente la cantidad de sustancia activa que había en cada momento. Incluso algunos farmacéuticos experimentados; que en teoría deberían de saber a la perfección cómo calcular las concentraciones, no se salvaban de tener problemas con las dosis.



Si alguien observa Guías de Campo o libros de botánica de principios de siglo; o incluso en algunas publicadas sobre 1950-70, puede ver como la planta era recomendada pero en la actualidad en la práctica mayoría de Guías se advierte de los efectos perjudiciales y/o que se trata de una planta venenosa, aunque se suele mencionar que se sigue empleando por la farmacología.





Su empleo en la medicina actual



Hoy en día se sabe que con una cantidad superior a 2 mg de digitoxina, hace que los latidos del corazón vayan a un menor ritmo, pero al poco tiempo se producen arritmias hasta llegar a un paro cardíaco que en la gran mayoría de los casos acaba llevando a la muerte, al inhibir la actividad de la enzima sodio-potasio ATPasa, que provoca un incremento inmediato de los niveles de calcio intracelular.



Sin embargo, varios medicamentos empleados por pacientes con problemas cardíacos, se siguen basando en la digitoxina, siendo muy valorados por muchos cardiólogos.



Aunque a pesar de que es valorada, al igual que ocurre en la planta, en el organismo del paciente se aplica con concentraciones decrecientes ya que se acumula en el organismo y podríamos llegar a los problemas que teníamos en condiciones naturales.



La razón de que en la actualidad se siga empleando en la farmacología, se debe a unas condiciones especiales de recogida de la planta y de la extracción química que se realiza posteriormente.



De esta forma, la planta se sigue cultivando pero con una recogida a unas horas determinadas (generalmente al inicio de la tarde) y de unas hojas determinadas que en teoría tendrían la cantidad óptima de digitoxina.



Posteriormente se realiza un tratamiento de desecado y de conservación especiales para evitar tanto la pérdida del principio activo como de su intensificación, así como diferentes controles en todo el proceso para saber en todo momento las concentraciones en las que nos estamos moviendo.









Más información





- WILLIAM WITHERING, M. D. (1785) An Account of the Foxglove and some of its Medical Uses (1785)



- Royal Botanic Gardens: Digitalis purpurea



- Wikipedia: Digitalis purpurea



- Medline: Foxglove poisoning



- Notes on poisoning: Digitalis purpurea



- Oracle Fundation. Thinkquest: Foxglove, Digitalis



- LA DIGITALINA A PEQUEÑAS DOSIS, EN EL TRATAMIENTO DE LAS CARDIOPATÍAS



- A Casa Torta: Digitalina



- Elmqvist, A.; Karnell, J. & Rydin, H. Digitalis Purpurea v. Digitalis Lanata: An Experimental and Clinical Investigation. Acta Pharmacologica et Toxicologica. Volume 6, Issue 4, pages 319–332, October 1950



- Comparing the Toxicity of Digoxin and Digitoxin in a Geriatric Population: Should an Old Drug Be Rediscovered?



- Burchell, H.B. Digitalis poisoning: historical and forensic aspects. J Am Coll Cardiol, 1983; 1:506-516

domingo, 20 de febrero de 2011

No me comas o quedarás marcado

Algunos organismos gastan parte de su energía en producir bioluminiscencia. A pesar de ese gran gasto energético, para ellos es rentable porque pueden alejar a otros organismos y evitar ser comidos. Algo que le ocurre a las algas del género Noctiluca, unos protistas dinoflagelados que poseen una enzima que reacciona con Oxígeno, para producir bioluminiscencia. Cuando son comidos por componentes del zooplancton, quedan marcados, por lo que son más vulnerables ante un depredador tal y como le ocurre al krill.

¿Por qué lo hacen?

Estas "algas" como las del Género Noctiluca, no tienen capacidad de fotosíntesis, por lo que para poder sobrevivir deben de realizar una heterotrofía, al igual que nos ocurre a los humanos.

Para hacer este proceso, las Noctiluca se convierten en organismos depredadores, alimentándose de una gran variedad de presas que incluyen tanto fitoplancton (principalmente diatomeas), huevos, larvas y restos fecales de crustáceos como también otros organismos zooplanctónicos.

Debido a todo esto, estas algas jugarán un importante rol en la cadena trófica de los ecosistemas marinos en los que se encuentren tanto por su acción depredadora, como por su acción de "marcado". Por ejemplo, los copépodos; como los individuos del krill (Orden Euphausiacea), cuando comen a las algas con esta capacidad de bioluminiscencia, quedan marcados ante sus depredadores como la larvas de peces.

Estas algas, tienen unas vesículas con unas enzimas que produce dicha bioluminiscencia ante la presencia del oxígeno, durante unas fracciones de segundo, de forma que al hacerlo de forma coordinada entre todas sus células, puede durar durante unos cuantos segundos y como los copépodos tienen un cuerpo transparente, el desastre se hace para el propio copépodo, teniendo en cuenta que estamos en una zona del océano con una iluminación natural escasa.

Cuando está en el agua, el copépodo "agita el agua" de su al rededor para comenzar a ingerir las Noctiluca, pero en realidad provoca que las algas comiencen a producir luz gracias a esa agitación del agua, por lo que el copépodo queda marcado tanto por comer el organismo, como por el resto de organismos que lo iluminan y lo hacen visible para otros depredadores.

De esta forma, el alga se vería beneficiada ante esta señal de alarma ya que el copépodo queda como si fuera un ladrón cuando salta la alarma, beneficiando al alga.

Esto es algo, que podemos observar en algunas noches de verano con luna nueva como en la Noche de San Juan, que al agitar el agua del mar o tirar una piedra, podemos observar cierta luminiscencia en el agua.

En este vídeo del Proyecto Divulgare (Estrategias adaptativas: Hipótesis de la “Alarma contra ladrones”) se puede ver cómo es el proceso en las aguas de Galicia. Si quieres saber el making off del vídeo, puedes entrar aquí

Estrategias adaptativas: Hipótesis de la “Alarma contra ladrones” from divulgare on Vimeo.




Puedes votar el artículo en bitácoras o en Menéame




Más información

- Blog del Proyecto Divulgare del Grupo de "Ecología y Evolución de Plantas de la Universidad de Vigo"

- Noctiluca scintillans

- Krill: la comida de las ballenas

- Bioluminiscencia

- Glowing algae turn Australian lakes electric blue

- La Noctiluca y el astronauta

- Noctiluca scintillans. Farolillos bajo el mar.

- Sato, N.E.; Hernández, D. & Viñas, M.D. Hábitos alimentarios de Noctiluca scintillans en aguas costeras de la Provincia de Buenos Aires, Argentina. Lat. Am. J. Aquat. Res., 38(3): 403-412, 2010 DOI: 10.3856/vol38-issue3-fulltext-5

sábado, 17 de julio de 2010

¿Qué le ocurre al organismo cuando no recibe alimento?

Cuando una persona pasa por un estado de ayuno, el organismo pondrá en marcha diferentes mecanismos para seguir suministrando combustible a los órganos a pesar de que desde el intestino no se suministra combustible ¿Cómo son esos mecanismos de respuesta?

La primera respuesta del organismo va a ser mantener la glucemia de forma constante. La glucosa es el primer combustible del organismo y sólo el cerebro, consume una cantidad que está sobre los 120 gramos diarios y los debe de recibir de una forma constante, pero sin producirse excesos de glucosa ni ausencia de la misma.

Para intentar mantener esta glucemia, la hormona peptídica glucagón va a estimular la degradación de glucógeno en el hígado y en el músculo (se consumirá en el propio músculo), activando una enzima denominada glucógeno fosforilasa.

¿Por qué el glucógeno? El glucógeno es un polisacárido de reserva energética, que forma cadenas ramificadas de glucosa y que es soluble en agua. Además, tiene una movilización relativamente sencilla, lo que permite que sea el primero en movilizarse y ser asimilado por diferentes tejidos.

De esta forma, la acción del glucagón va a provocar que se sintetice glucosa en el hígado que es enviada a la sangre para que sea exportada a otros órganos donde sea necesaria. Sin embargo, este proceso sólo puede durar entre 12 y 24 horas en función de las reservas de cada persona.


No es suficiente.

Cuando se acaban las reservas de glucógeno, el organismo emite una señal, para estimular la formación de glucosa (gluconeogénesis) a partir de precursores no glucídicos como:

- Lactato procedente de la fermentación láctica en el músculo.

En las células musculares, el glucógeno se degrada para producir glucosa y como resultado además de la producción energética se forma Piruvato que mediante una fermentación láctica se transformará en Lactato en las fibras blancas del músculo y por los eritrocitos.

Posteriormente mediante el Ciclo de Cori, el lactato es transportado hasta el hígado dónde se va a convertir a Piruvato, que servirá como sustrato para producir glucosa que es enviada a los tejidos no hepáticos.

- Glicerol y Acetil-CoA procedentes de la degradación de Triacilgliceroles.

Al mismo tiempo que ocurre esto, el glucagón activa un receptor de la Adenilato Ciclasa y producirá una casacada de reacciones para fosforilar una proteína quinasa A. La proteína quinasa A, va a activar una Lipasa Sensible a Hormonas (LSH) que va a catalizar la degradación de triacilgliceroles hasta un glicerol final pero con la producción de 3 ácidos grasos en esa reacción que es ayudada por una monoacilglierol lipasa final.

El glicerol y los ácidos grasos finales, pasarán al hígado dónde van a ser metabolizados y distribuidos en función de las necesidades. Por una parte, van a ser el principal combustible del músculo y por otra parte, van a ser degradados hasta cuerpos cetónicos como combustible energético del cerebro.


¿Por qué los ácidos grasos?

Los ácidos grasos son una fuente inagotable de energía durante ejercicio y durante los periodos prolongados de ayuno. Tienen la enorme ventaja de que son una enorme fuente de energía. La degradación completa de una molécula de glucosa aporta unos 30 ATP pero la degradación completa de una molécula de palmitato por ejemplo, produce hasta 108 ATP, ya que 1 gramo de grasa, equivale a 4 gramos de glucosa.

Sin embargo, a pesar de ser tan rentables energéticamente, el organismo no es muy dado a emplearlos porque tienen una movilización complicada, ya que hay que convertirlos mediante un transportador de cartinita que los transfiere desde el citosol celular hasta la matriz mitocondrial, para que puedan ser degradados y puedan producir energía.

De ahí que el organismo prefiera como primer combustible a la glucosa y al glucógeno, por su rápida movilización, a pesar de que son una fuente de energía muy pequeña, en comparación con las grasas.


- Alanina por la degradación de proteínas en el músculo.

A nivel muscular, se activa una degradación de proteínas (proteólisis) gracias a la acción de un proteosoma citosólico, que va a liberar aminoácidos (en forma de alanina) que serán transportados hasta el hígado.

En el hígado, la alanina sufrirá una reacción de transaminación para poder producir Piruvato como sustrato para producir glucosa y también será degradado a Urea como producto final de la excreción del grupo amino (tóxico para el organismo).

La glucosa nueva que se ha formado en el hígado, puede regresar a la sangre y regresar al músculo como energía.


¿Y el cerebro cómo sigue subsistiendo?

Como hemos dicho anteriormente, el cerebro sólo consume glucosa (120 gramos diarios) pero en condiciones extremas de ayuno prolongado, puede emplear a los cuerpos cetónicos como combustible, aunque nunca a los ácidos grasos (no pueden atravesar la barrera sanguínea cerebral).

Para explicarlo de una forma sencilla, durante la primera semana, el organismo va a reservar la glucosa para que sea consumida sólo por el cerebro y eritrocitos (mediante el ciclo de Cori).

En esa semana, los cuerpos cetónicos comienzan a aumentar desde el segundo día de ayuno, hasta que a la semana de ayuno, los cuerpos cetónicos incrementan su concentración plasmática, algo que es detectado por el cerebro y comenzará a emplearlos de forma progresiva. En torno al 50%-70% de la energía del cerebro se obtiene mediante cuerpos cetónicos, ya que el resto sigue siendo aportado de una u otra forma por la glucosa.

Los cuerpos cetónicos (Acetona, Acetoacetato y Betahidroxibutirato) son producidos en las células mitocondriales del hígado a partir del Acetil-CoA de la Oxidación de Ácidos Grasos, por una enzima HMG-CoA sintasa, encargada de la producción de cuerpos cetónicos (y también del colesterol endógeno pero en forma de HMG-CoA reductasa) que serán liberados a la sangre y captados por los tejidos, para que los empleen como fuente de energía.

Durante el ayuno prolongado, los cuerpos cetónicos Acetoacetato y Betahidroxibutirato (la Acetona es eliminada por su toxicidad) sintetizados en el hígado, reemplazan en parte a la glucosa como combustibles cerebrales.

Tanto el acetoacetato como el betahidroxibutirato son ácidos y si hay elevados niveles en el plasma, se produce una disminución del pH en sangre, que en condiciones prolongadas, acaban provocando una entrada en coma del organismo.

Para evitar una situación así, el organismo modificará la tasa respiratoria, absorberá iones en los riñones, etc… todo con tal de evitar una disminución en exceso del pH y de la entrada en coma.


¿Durante cuánto tiempo sobrevive el organismo?

Todo depende de las reservas de la persona, patologías asociadas y/o actividad que desarrolle esa persona. Una persona con obesidad no tiene la misma supervivencia que una persona sin obesidad.

Se han llegado hasta extremos de 132 días en personas obesas o a 60 días en personas normales, antes de entrar en coma. Sin embargo, una persona sin agua, apenas puede sobrevivir más de 5 días.

* Se han llegado a sobrepasar los 132 días, aunque en condiciones muy controladas para experimentos fisiológicos y con semiayunos. (desconozco si se han llegado a periodos mayores).

Sobre el día 20 de falta de alimentación, se inicia la "proteólisis masiva" de proteínas musculares, produciéndose una gran pérdida de masa corporal. A partir del mes de falta de alimento, la ausencia de alimento acaba afectando a todos los sistemas y ya hay problemas muy graves para el habla y para la movilidad.

Sobre los 50-55 días, ya se comienza a entrar en una fase de inconsciencia y entrada en coma hasta llegar a una muerte por inanición.

Según los responsables del Departamento de Endocrinología de la clínica de la Concepción de Madrid, una persona puede mantenerse en huelga de hambre entre sesenta y ochenta días. Puede incluso llegar hasta los tres meses, si su metabolismo es normal, su peso es acorde (o superior) al que le corresponde por edad, talla y sexo, y recibe las mínimas atenciones médicas. A pesar de ello ha habido personas que han superado estas marcas: nueve presos irlandeses se mantuvieron en huelga de alimentos en la cárcel de Cork, durante 94 días; Ronald Barker estuvo durante 375 alimentado, -forzosamente- por una sonda; Auguste Grandvillemin murió el pasado, año en Toulouse después de mantener una huelga de, hambre intermitente de diez meses; Terence McSwyney murió asimismo después de más de sesenta días de huelga, etcétera.

En España, además de 1 grupo de objetores de conciencia antes aludido, mosén Xirinacs estuvo sin ingerir alimentos, en una de sus siete huelgas de hambre, durante 47 días. Desde principios de 1970, se han producido en España centenares de huelgas de hambre (en su mayoría protagonizadas por presos militantes vascos, y familiares de estos), con duraciones algunas de ellas superiores a treinta días.



El País


La reciente huelga de hambre de la activista saharaui Aminatu Haidar, llegó hasta los 32 días, aunque es cierto que la huelga de hambre, era relativa, ya que durante ese tiempo se alimentó con agua y azúcar, por lo que su cerebro (combustible principal) pudo funcionar.

Aún así, perdió cerca de un 10% de la masa corporal y los efectos se notaron:

El médico que atiende a Haidar certifica que padece "hipotensión ortostática, cefalea, desvanecimientos frecuentes, dolor ocular, fotofobia, pérdida ponderal, dolor muscular, articular y óseo en diferentes localizaciones, cólicos intestinales" y "lesiones en mucosa orofaríngea".

"Todas estas secuelas producen un gran sufrimiento físico en la Sra. Haidar", afirma el documento médico, que revela que "desde hace varios días" Aminatu "ha dejado voluntariamente de tomar la medicación para la úlcera péptica que padece". La activista ya había sufrido anteriormente una hemorragia digestiva, según el parte.

El Mundo

Por cierto, consultando algunas cosas para el artículo, aparecen bastantes enlaces referenciando al ayuno como beneficio e incluso "noticias" en las que se fomenta el ayuno como mecanismo depurador del organismo.

Hay que decir que la única forma de adelgazar es mediante ejercicios y con reducción de la ingesta calórica y siempre bajo control médico, nunca con los foros de internet. Y como hemos visto, el ayuno a la larga provoca problemas para el organismo, que desde luego no son nada recomendables.


Más información

- Lehninger. Principios de Bioquímica, 4ª Ed.D.L.Nelson y M. M. Cox. Ediciones Omega, S.A. 2008

-
Bioquímica. D. Voet y J.G. Voet, Ediciones Panamericana, 2006

-
Bioquímica, libro de texto con aplicaciones clínicas, 4ª Ed . Thomas M. Devlin. Ed. Reverté, S.A. 2004

- ¿Cómo funcionan los fármacos para controlar el colesterol?

- Gluconeogénesis

- Cuerpo cetónico

- Glucagón

- Acetona

- Integración del metabolismo III: adaptación del organismo a la disponibilidad de los nutrientes

- Oxidación de Ácidos grasos

- Appraising the brain's energy budget - Marcus E. Raichle and Debra A. Gusnard

- 32 días de huelga de hambre

-Haidar: 'España es incapaz de resolver mi situación y me lleva hacia la muerte'

- Nutrición y Metabolismo en Trastornos de la Conducta - Alberto Miján de la Torre

- Huelga de hambre

- Un hombre puede soportar ochenta días en huelga de hambre




Actualización

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No soy bioquímico y aborrezco la biología celular (prefiero la biología de "organismos y sistemas") por lo que pueden existir errores. El artículo se realizó preparando un examen de Ampliación de Bioquímica.

domingo, 4 de julio de 2010

¿Cómo funcionan los fármacos para controlar el colesterol?

Las estatinas y a los "secuestradores" de ácidos biliares, son un grupo de fármacos empleados para reducir el colesterol, en los pacientes con hipercolesterolemia. Las estatinas son inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa, una enzima clave en la producción del colesterol (a nivel de la reabsorción del colesterol exógeno) y en la producción de los cuerpos cetónicos, mientras que los secuestradores fuerzan al organismo para la producción de más sales biliares y mayor gasto de colesterol. ¿Cómo funcionan?

El colesterol es un lípido clave para el organismo ya que está implicado en la producción de membranas plasmáticas y en la producción de precursores de hormonas sexuales, entre otras cosas. El organismo, además del que logra por la dieta, es capaz de generar hasta 800 mg al día, principalmente en el hígado.

En condiciones normales, el organismo regula de forma autónoma los niveles de colesterol, mediante:

1.- Retroinhición del colesterol. Cuando los niveles son bajos, activa la síntesis colesterol y cuando los niveles son altos, la desactiva.

2.- Regulación por modificación covalente, con una fosforilación de una fosfoproteína fosfatasa.

3.- Regulación por señales hormonales. La Insulina (respuesta del organismo en estado de buena alimentación) bloquea la síntesis de colesterol, mientras que el glucagón, una hormona contrapuesta a la insulina, que se produce cuando los niveles de glucosa son bajos; produce la activación de la enzima.

Por otra parte, las lipoproteínas LDL y HDL son las encargadas de transportar el colesterol por el organismo.

Las LDL, que son las que conocemos como "Colesterol malo" son unas lipoproteínas de muy baja densidad cuya función es la de transportar el colesterol desde el hígado hasta los tejidos. Por el lado contrario, las HDL o "colesterol bueno", son unas lipoproteínas de alta densidad que retirar el colesterol desde los tejidos hasta el hígado, dónde se metaboliza y se excreta en condiciones normales.

La formación de las placas de colesterol en los vasos sanguíneos, se debe en gran medida, por la acumulación de LDL con colesterol en las paredes de los vasos. Al acumularse, los glóbulos blancos (nuestros soldados sanguíneos) realizan una respuesta inflamatoria contra el acúmulo de LDL, formando una placa. ¿Por qué se forma la placa?

Hay cuatro grandes factores en la formación de la placa; con bastante importancia del factor hereditario:

1.- Falta de receptores para transportar el colesterol y las lipoproteínas LDL no reconocen al colesterol, por lo que el colesterol se acumula en las placas (pacientes Receptor LDL negativo)

2- Hay síntesis de receptores pero el dominio citosólico está alterado y no se produce la internalización de las partículas de LDL.

3.- Hay receptores pero tienen una mutación en un aminoácido que impide la unión con LDL

4.- Hay síntesis de receptores pero no se trasladan a la membrana


Cuando tenemos este problema, los niveles de LDL suben en gran cantidad y las de HDL bajan, formándose una hipercolesterolemia, por lo que además de una acción de modificación de la dieta, en la mayoría de los casos (como hemos dicho anteriormente hay una gran afección a nivel de expresión de proteínas) no queda otra que recurrir a los fármacos, siendo dos los más conocidos como son las estatinas y los secuestradores de ácidos biliares, aunque hay otros fármacos que también realizan una acción similar pero a otro nivel.



- Estatinas (Marcas más conocidas: Lescol, Lipitor, Mevacor, Pravachol y Zocor)

Las estatinas son conocidas como "inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa". La enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA Reductasa (HMG-CoA reductasa), es la responsable de catalizar la conversión de HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito implicado en la biosíntesis de colesterol.




3-hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzyme A reductase - Imagen vía Wikipedia

La afinidad de las estatinas por la enzima es de 1.000 a 10.000 veces la del sustrato natural, el Acetyl-CoA procedente de la Beta Oxidación y del Ciclo de Krebs. De esta forma, las estatinas bloquean la proteolisis de un elemento de respuesta a estereloes (SREBP) que regula la expresión de numerosos genes.

Cuando se retarda la producción de colesterol, el hígado comienza a producir más receptores de LDL. Estos receptores captan las partículas de LDL en la sangre, reduciendo así la cantidad de colesterol LDL en la corriente sanguínea e indirectamente, haciendo subir los niveles de HDL y haciendo que se produzca un mayor transporte del colesterol hasta el hígado.


- Resinas o Secuestradores de ácidos biliares (Marcas más conocidas Colestid, LoCholest, Prevalite, Questran y Questran Light)

Una de las múltiples funciones del colesterol, es la de producir bilis, un ácido empleado en la digestión, con acción detergente, que emulsiona las partículas lipídicas.

Los secuestradores de ácidos biliares, se van a unir a la bilis, para que no pueda ser empleada para emulsionar las partículas lipídicas. Al notar esto, el hígado recibe la señal de producir más bilis y al producir más bilis, necesita una mayor cantidad de colesterol y hace que el organismo mande colesterol de otras zonas hasta el hígado. Cuando las resinas se unen a la bilis el cuerpo se deshace de ellas y las elimina en las heces.

¿Por qué los ácidos biliares? Los ácidos biliares, sirven para emulsionan las grasas y facilitan la acción de la lipasa, encargada de degradar los Triacilgliceroles (TAG) que consumimos en la dieta.

Después de todo el proceso de degradación de los TAG, el colesterol es reabsorbido, por lo que la acción secuestradora de los ácidos biliares (el organismo nota que no tiene ácidos biliares y manda producir más) hace consumir una mayor cantidad de colesterol.



La acción de las estatinas



Cómo se forman la arteriosclerosis





Más información

- Estatina


- Fármacos para reducir el colesterol efectivos en las etapas iniciales de ensayos clínicos


- INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DEL COLESTEROL- EZETIMIBE


- Reductores del colesterol


- Colesterol

miércoles, 9 de junio de 2010

¿Por qué los productos anticelulíticos llevan cafeína?

Las personas que emplean cremas anticelulíticas, si alguna vez se han detenido a observar los componentes del producto, en la mayoría de los casos, encontrarán la existencia de cafeína. ¿Cuál es la función de la cafeína?

Café ausente y friqui

Fotografía de pcesarperez


La existencia del componente de la cafeína en las diferentes cremas anticelulíticas, se debe a que la cafeína activa una proteína quinasa A, que bloquea una fosfodiesterasa, que es responsable de la desactivación del AMPc. El crecimiento de la tasa de AMPc intracelular amplifica sus acciones de «segundo mensajero», lo que la hace responsable de las principales consecuencias farmacológicas de la cafeína. Por decirlo de una forma bruta, la cafeína ayuda en el proceso, pero no actúa de forma primaria (provoca una serie de cascada de reacciones).

El bloqueo de la fosfodiesterasa, provoca un aumento de la degradación de los ácidos grasos de almacenamiento mediante un proceso denominado lipólisis. De esta forma se produce una movilización de las grasas en el organismo y por tanto la pérdida de volumen y/o peso.

De esta forma, la cafeína produce vasoconstricción a nivel cerebral; pero es vasodilatadora a nivel periférico; presenta efectos a nivel de los sistemas cardiovasculares, respiratorio y gastrointestinal (normalmente actúa como laxante).

Sin embargo, diversos estudios son reacios a afirmar tajantemente que la cafeína actúa de una forma efectiva quemando la grasa por las consecuencias secundarias que se pueden producir (no deja de ser una droga), aunque en estos estudios generalmente se centra en el análisis de la cafeína en la ingestión como bebida y no como aplicación sobre la piel.

¿Si me froto con Coca Cola/Café...se me quitan las grasas?

Va a ser que no.

Como la mayoría de productos farmacéuticos, el compuesto por sí solo, no actúa sobre el organismo, ya que necesita "transportadores" para poder actuar sobre el cuerpo y que sea captado por el organismo.

Por otra parte, la mayoría de estos productos están en cantidades mínimas (insignificantes al ojo humano), para que el cuerpo las reconozca como propias. Un aumento de cafeína sobre el cuerpo, debido a la aplicación al modo tradicional, lo único que haría, sería que gastaras el dinero sin necesidad.


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sábado, 15 de mayo de 2010

Organismos animales gigantes en las condiciones más duras del planeta

Encontrar organismos animales en el lugar más recóndito del planeta es relativamente normal. Es normal ver como se adaptan a esas condiciones, y una de estas curiosas adaptaciones es la que muestran algunos animales capaces de sobrevivir en entornos de 400ºC de temperatura, emanaciones de gases y a profundidades de más de 2000 m. ¿Cómo logran sobrevivir? Gracias a la simbiosis con bacterias quimiolitotrofas.

Existen organismos marinos capaces de desarrollarse alrededor de las chimeneas hidrotermales gracias a su asociación simbiótica con bacterias termófilas. Estas bacterias usan los sulfuros que les proporciona el organismo marino para convertirlos en una fuente de materia orgánica con la que el animal se desarrolla.

Gracias a determinadas adaptaciones bioquímicas de estos organismos (principalmente con hemoglobinas modificadas) pueden soportar la toxicidad del sulfuro y con adaptaciones para poder eliminar el azufre tóxico.

De esta forma, en estas fuentes hidrotermales podemos encontrar diferentes Pogonóforos, Poliquetos o Moluscos que en simbiosis con bacterias, son capaces de desarrollarse sin la necesidad de la luz solar.

Las bacterias termófilas, contienen a nivel de membrana una alta proporción de lípidos saturados de cadena larga, lo que hace que tenga la fluidez adecuada a altas temperaturas, así como proteínas con enlaces covalentes e interacciones hidrofóbicas, para poder tener mayor estabilidad.


Riftia pachyptila



C. Van Dover (OAR/National Undersea Research Program (NURP); College of William & Mary) by Wikipedia


Riftia pachyptila
o el gusano de tubo gigante, es un organismo descubierto en 1977, en fumarolas del Océano Pacífico a profundidades de entre 2000 y 4000 metros de profundidad.

Son capaces de tolerar condiciones extremas de temperatura y de sulfuro, gracias a adaptaciones bioquímicas que les hacen capaces de sobrevivir sin la luz solar, siendo la primera simbiosis descrita entre una bacteria y un invertebrado.

Se aloja en el interior de un gran tubo quitinoso blanco, con una pluma branquial roja que sobre sale de su extremo superior, junto con un trofosoma en el interior, donde se albergan millones de bacterias simbióticas que son aproximadamente la mitad del peso del gusano.

De esta forma, las bacterias del trofosoma y de las branquias, pueden fijar el sulfuro disuelto en el agua y convertirlo en materia orgánica, debido a diferentes reacciones de transformación.



Las plumas branquiales, son capaces de absorber las sustancias sulfurosas que expulsan las fuentes hidrotermales y gracias a hemoglobinas modificadas de la sangre, pueden adquirir y transportar el sulfuro de hidrógeno además de oxígeno.

Este sulfuro es el nutriente principal de las bacterias quimiolitotrófas que viven en los tejidos, capaces de oxidar el azufre para obtener energía y fijar el Carbono para que sea adquirido por los tejidos del gusano, de forma que se pueda alimentar sin la necesidad de la luz solar.

Gracias a esa simbiosis, pueden alcanzar un tamaño medio de 1,5 metros de largo y sobre 4 centímetros de diámetro, con una longevidad de hasta 250 años.


Hydrothermal Vents - MBARIvideo








Calyptogena magnifica



Calyptogena magnifica - Fotografía de Tim Shank, Woods Hole Oceanographic Institution


Calyptogena magnifica es otro de estos organismos fascinantes. Se trata de un molusco, capaz de sobrevivir a 2.500 metros de profundidad en el Océano Pacífico y que alcanza tamaños de hasta 26 centímetros, de ahí que su nombre común sea de Almeja gigante, debido a su tamaño (una almeja normal no llega a poco más de 6 centímetros)

Descubierta también en la misma expedición, que el poliqueto anterior, el bivalvo Calyptogena magnifica no tiene un órgano especial para albergar bacterias, como tenía el poliqueto, por lo que en este caso, las alberga en la branquia.

En este caso, la hemoglobina, no se encuentra modificada por lo que es incapaz de transportar azufre en la sangre, por lo que para eso, tienen una proteínas especiales, capaces de hacerlo.

Por otra parte, las almejas adoptan morfologías especiales para poder intentar captar las distintas sustancias para las bacterias oxidantes del azufre, ya que no las incorpora todas ellas por la misma vía.

El oxígeno y el dióxido de carbono acceden de forma directa desde el medio circundante. Sin embargo, el azufre lo incorporan a través del pie, que se encuentra introducido en las hendiduras de la chimenea, donde hay una elevada concentración de sulfuro.

El sulfuro existente, "atraviesa" el tejido epitelial del pie, para llegar al sistema circulatorio, donde en combinación con proteínas, puede llegar a las branquias, donde hay bacterias para la fijación del sulfuro adquirido, creando un sistema de doble circulación con entrada de oxígeno directo por la branquia y el sulfuro a través del pie.

Dissecting a baby Calyptogena







Más información


- Riftia pachyptila

- Extreme ecosystem studies in the deep ocean Technological developments

- Tubeworm

- Why Sequence the Deep-Sea Tubeworm Riftia pachyptila?

- Bacterias termófilas. Al límite de lo tolerable - Elena Sánchez Fernández

- The Calyptogena magnifica chemoautotrophic symbiont genome.

- Fuente hidrotermal

- Thermal Vent Clam (Calyptogena magnifica) Hemoglobin

- En las profundidades oscuras

- NUTRIENTES Y GASES: AZUFRE - PDF

viernes, 12 de febrero de 2010

¿Cuánto cuesta desarrollar un fármaco?

Medicamentos




El desarrollo de cualquier fármaco es un proceso que conlleva una gran cantidad de tiempo y que es extremadamente caro. El desarrollo de la mayoría de fármacos, no baja de los 400 millones de euros, llegando hasta los 2.000 millones y el tiempo medio de desarrollo está entre los 8 y 15 años, en el caso de que se pueda llegar hasta el final del proceso.

Un proceso extremadamente lento

Desde que se descubre un posible principio activo o aplicación, hasta que pueda llegar al público, son necesarios en el mejor de los casos 8 años, con una media de 12 años (15 años en el peor de los casos) y para que sólo puedan llegar entre un 5 y 10% de los proyectos iniciales en el mejor de los casos.


En torno a los 3 años, ya se paran un 40% de las investigaciones iniciadas, después de los primeros ensayos y a los 6 años, sólo sigue un 40% de las investigaciones iniciales. Al final, sólo quedará sobre el 5-10% de las investigaciones que comenzaron en un inicio.


- 2-5 años:

Selección de la diana sobre la que actúa el medicamento.
Búsqueda y optimización de la molécula.
Desarrollo de un perfil para el tratamiento.


- 1-2 años

Desarrollo de la farmacología.
Búsqueda de la concentración exacta.

- 5 – 7 años

Fase 1: Tolerancia en pacientes de último recurso; con enfermedades terminales, que no tienen alternativa farmacológica en el mercado ya bien por inexistencia o no funcionamiento.

Fase 2: Ensayos en pacientes con la enfermedad en estado intermedio, aumentando el rango de distribución de los pacientes.

Fase 3: Grandes ensayos, con todos los grupos poblacionales que puedan ser beneficiados.


- 1-2 años

Fase de aceptación o rechazo por parte de los organismos sanitarios de cada país.


Como vemos, en el mejor de los casos han pasado 8-9 años y en el peor 14-15 años.


¿Y el coste?

El coste que supone el desarrollo de un fármaco, requiere cientos de millones de euros. En un estudio publicado en 2006, el coste de desarrollo de un fármaco estaba entre los 400 millones de euros en los casos más sencillos, hasta los 2.000 millones.



Con el paso del tiempo, el proceso se va haciendo cada vez más caro, por las necesidades materiales que requiere.

Un dato, el coste de un sólo ratón de ensayo ronda los 30 euros, ya que son ratones especiales con características homogéneas tanto genéticas como fenotípicas, para poder realizar los estudios y evitar el efecto del azar o de variabilidad genética.


¿Y las farmacéuticas?

Hoy en día, las farmacéuticas son las únicas con capacidad para gastar miles de millones a la basura y para sólo salgan un 10% de las investigaciones.

Es evidente que los gobiernos de cada país, mediante los organismos públicos de cada país (institutos, universidades…), podrían invertir dinero en el desarrollo de nuevos medicamentos pero eso significaría que los gobiernos estarían jugando a la ruleta rusa con los impuestos de los ciudadanos, ya que no pueden asegurar que el dinero que inviertan sirva para algo.

¿Qué diríamos si un gobierno se gastara el dinero en investigaciones que fueran fracaso? Que podrían invertirlo en construir carreteras, colegios, hospitales, pagar pensiones, medio ambiente, seguridad, agricultura, etc…


¿Son las farmacéuticas unas hermanitas de la caridad? No, pero sin ellas, no existirían el 80% de los tratamientos actuales.

Por ejemplo, Pharmamar, una de las empresas más importantes de biotecnología farmacéutica a nivel mundial, gracias al desarrollo de diferentes anticancerígenos que han logrado en los últimos años (ejemplo ), estaba gastándose entre 600 y 900 millones con cada tratamiento, que son unos 60-90 millones anuales.

Yondelis ® (trabectedina) el famoso fármaco contra el cáncer de ovarios, costó casi 20 años de investigación y 420 millones de euros de inversión. Una inversión de 420 millones con un principio activo, ya que se extrae a partir de un tunicado marino Ecteinascidia turbinata, pero en el caso de un principio sintético, el coste se dispara como mínimo hasta los 800 millones de euros.

Para desarrollar cualquier fármaco tardan en Europa de media unos 8 años, mientras que si lo hicieran en Estados Unidos tardarían cerca de 12-15 debido a medidas más restrictivas tanto en el desarrollo inicial, como en el desarrollo sobre pacientes.


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domingo, 17 de enero de 2010

¿Por qué engorda el alcohol? ¿Cómo se produce la cirrosis?

Generalmente se escucha que el alcohol engorda y se sabe que produce cirrosis. Ambas afirmaciones son ciertas ya que el alcohol tiene 7 calorías/gramo (9 calorías/g de grasa vs. 4 calorías/g de HC) y el consumo excesivo de alcohol acaba por producir un hígado graso y de ahí una posible cirrosis en menos de nada. ¿A qué se deben ambos procesos?

all in a row

Fotografía de Darwin Bell

Una de las múltiples funciones del hígado consiste en reacciones de detoxificación, entre las que se encuentra la oxidación del Etanol.

Aunque la detoxificación ocurre en todas las células, es en el hígado donde ocurre de forma principal gracias a las Enzimas Alcohol deshidrogenasa (1) (en el citosol) y a la Aldehído deshidrogenasa (2) (en las mitocondrias).

El etanol sufre una reacción catalizada por la Enzima 1 para producir acetaldehido, a partir del etanol. Esta reacción no es suficiente ya que el acetaldehído es extremadamente tóxico.

Posteriormente se necesita de una reacción catalizada por la Enzima 2 para producir Acetato, pero ésto aún no será suficiente ya que es necesaria una tioquinasa para producir Acetil-CoA (con el que se obtiene algún rendimiento), AMP y PPi.





El engorde


Sin embargo, cuando una persona abusa del alcohol, el etanol tiene efectos devastadores sobre el organismos, ya que daña las membranas celulares de los hepatocitos del hígado, al modificar su fluidez.

Como ya hemos dicho anteriormente, el acetaldehído es extremadamente tóxico porque un exceso reacciona con proteínas produciendo una pérdida de funcionalidad de las mismas.

Además el exceso de NADH+H+ que se genera en las reacciones catalizadas por las enzimas 1 y 2, provoca efectos a nivel de reducir las reacciones de gluconeogénesis (formación de glucosa) debido a la inhibición del lactato, así como la producción de la inhibición de la quema de grasas por parte del organismo mediante la Beta-Oxidación.

De esta forma, el hígado con el consumo de alcohol al quedar inhibida la quema de grasas, comenzará con la síntesis de ácidos grasos (generalmente malos para el organismo).


¿Y la cirrosis?

Debido al excesivo consumo de alcohol, poco a poco, el Sistema Nervioso Central comenzará a acusar los efectos.

Conforme los efectos del alcohol se van notando, como ya hemos dicho, el etanol actúa dañando las membranas celulares de los hepatocitos del hígado, al modificar su fluidez.

La modificación de la membrana y que el hígado está produciendo ácidos grasos al inhibirse la quema de los mismos, acaba por comenzar a degenerar y producir un hígado graso (un excesivo aumento de la concentración de ácidos grasos en el hígado), hasta acabar necrotizándose los tejidos (muerte celular) y acabando por degenerar en una cirrosis hepática.




Hígado Normal - Universidad Católica de Chile



Hígado con cirrosis - Universidad Católica de Chile




Más en nutrycyta - MedLine - Universidad Católica de Chile - Ampliación de Bioquímica (Universidad de Vigo)


PD: Histología del Hígado

viernes, 8 de enero de 2010

¿Por qué los productos anticelulíticos llevan cafeína?

Las personas que emplean cremas anticelulíticas, si alguna vez se han detenido a observar los componentes del producto, en la mayoría de los casos, encontrarán la existencia de cafeína. ¿Cuál es la función de la cafeína?

Café ausente y friqui

Fotografía de pcesarperez


La existencia del componente de la cafeína en las diferentes cremas anticelulíticas, se debe a que la cafeína activa una proteína quinasa A, que bloqueará una fosfodiesterasa, que es responsable de la desactivación del AMPc. El crecimiento de la tasa de AMPc intracelular amplifica sus acciones de «segundo mensajero», lo que la hace responsable de las principales consecuencias farmacológicas de la cafeína.


El bloqueo de la fosfodiesterasa, provoca un aumento de la degradación de los ácidos grasos de almacenamiento mediante un proceso denominado lipólisis. De esta forma se produce una movilización de las grasas en el organismo y por tanto la pérdida de volumen y/o peso.

De esta forma, la cafeína produce vasoconstricción a nivel cerebral; pero es vasodilatadora a nivel periférico; presenta efectos a nivel de los sistemas cardiovasculares, respiratorio y gastrointestinal (normalmente actúa como laxante).


Sin embargo, diversos estudios son reacios a afirmar tajantemente que la cafeína actúa de una forma efectiva quemando la grasa por las consecuencias secundarias que se pueden producir, aunque en estos estudios generalmente se centra en el análisis de la cafeína en la ingestión como bebida y no como aplicación sobre la piel.


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lunes, 14 de diciembre de 2009

¿Cómo actúa el cianuro en el organismo?

A veces escuchamos casos de asesinatos, en los que se envenena a la persona con cianuro. Pero, ¿cómo es el mecanismo que provoca la muerte?

El cianuro es un veneno que actúa nivel celular, de una forma similar a la que tienen los animales hibernantes y los niños pequeños para producir calor, al bloquear una proteína y provocar una serie de reacciones celulares.

Normalmente en las células se produce energía en forma de ATP (fundamental para la vida del organismo), gracias a la existencia de una ATPasa, pero en el tejido adiposo pardo de los animales hibernantes y de los humanos recién nacidos, existe una proteína desacopladora llamada termogenina. La proteína bloqueará a la ATPasa que canaliza la producción de energía en la fosforilación oxidativa.

Pues bien, el cianuro provoca un desacoplado en todo el proceso de formación de la energía en la cadena de transporte electrónico y en la fosforilación oxidativa.






El inicio del desacoplado se comienza, con la inhibición del complejo citocromo oxidasa, y por ende bloqueando la cadena transportadora de electrones, sistema central del proceso de respiración celular. Por consecuencia, causa una baja en el oxígeno intracelular, impidiendo la homeostasis de las células. Con la disminución en la utilización de O2 por parte de la célula, se forma una hipoxia citotóxica, generalmente letal.

El desacoplado, inhibe a la ATPasa catalizadora de la energía en forma de ATP en favor de la proteína desacopladora que mencionamos antes, por lo que se bloquea la ATPasa.

De esta forma el cianuro, provoca una parálisis respiratoria, convulsiones y midriasis (aumento del diámetro de la pupila) al tiempo que aumenta la cantidad de lactato en el organismo, provocando una muerte dolorosa entre 10 y 60 minutos.


Más info en Wikipedia - Clarín - CDC - Perfil - Ropana


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martes, 1 de diciembre de 2009

¿Para qué sirve el colesterol? ¿Por qué aumentan sus niveles en el organismo?

Habitualmente escuchamos cuando realizamos un análisis que tenemos los niveles de colesterol malo elevados, a pesar de que llevemos una dieta más o menos equilibrada. ¿Por qué se produce este aumento del colesterol? Pero sobretodo, ¿para qué sirve el colesterol?

El colesterol proviene de los alimentos que comemos en la dieta alimenticia (los de origen animal)*. Además, en el hígado, tenemos diferentes enzimas que serán las encargadas de su biosíntesis, mediante la degradación de ácidos grasos.


Este colesterol, es fundamental para la producción de la membrana plasmática de las células animales, precursor de vitamina D (encargada del metabolismo del calcio), las hormonas sexuales y precursor de las sales biliares producidas en los hepatocitos.
Las sales biliares son productos clave, para la digestión y absorción de las grasas de la dieta, debido a su efecto emulsionante.

Estas sales biliares, posteriormente serán excretadas en las heces, aunque parte se reabsorberán a nivel hepático, para la síntesis de novo de colesterol. El problema surge cuando la reabsorción es mayor a la normal.


El aumento del colesterol.

Cuando aumentan los niveles de colesterol por encima de lo normal, es muy probable, que se acaben formando en el sistema circulatorio ateromas.

Los ateromas, se producen por un exceso de partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL o el conocido como colesterol malo).

El exceso de colesterol, se unirá a receptores específicos del LDL, provocando un exceso de partículas del LDL, que harán que en las paredes de las arterias junto con la respuesta de adhesión de los glóbulos blancos, se formen las placas de ateromas, produciendo una disminución del diámetro de las arterias, por la formación de "células espumosas”.

Posteriormente, hasta la formación e infartos del sistema circulatorio, estamos a menos de un paso.



¿Cómo funcionan los fármacos para el colesterol?

Generalmente cuando hay niveles altos, se recomienda al paciente a seguir una dieta equilibrada, reduciendo los niveles de grasa, sales, etc… Sin embargo, hay veces que los niveles no se pueden bajar, generalmente debido a fallos genéticos (hipercolesterolemia familiar). Cuando se producen los fallos genéticos y los tratamientos alimenticios no funcionan, son necesarios fármacos para reducir los niveles del colesterol.

Los fármacos, actúan a nivel del hígado produciendo una reducción en la producción del las sales biliares y de esta forma, reducir la absorción del colesterol de los alimentos.


Por otra parte, algunas veces, escuchamos anuncios de cremas anticelulíticas milagro, que prometen resultados magníficos. Al cabo de x dosis acaban produciendo resultados (no milagro).

Los resultados se deben a que generalmente contienen cafeína, que activarán una proteína quinasa A, que bloqueará una fosfodiesterasa. Con este bloqueo, se provoca un aumento de la degradación de los ácidos grasos de almacenamiento mediante un proceso denominado lipólisis.




* Las personas con dietas vegetarianas, además de problemas de anemia debido a la falta del hierro contenido en la carne y/o proteínas, en muchas ocasiones, tienen deficiencias a nivel de la formación de hormonas sexuales o problemas óseos por incorrecta metabolización del calcio, ya que la biosíntesis que realiza de forma natural el hígado, es insuficiente para todas las necesidades del organismo.



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