¿Qué le ocurre al organismo cuando no recibe alimento?

Cuando una persona pasa por un estado de ayuno, el organismo pondrá en marcha diferentes mecanismos para seguir suministrando combustible a los órganos a pesar de que desde el intestino no se suministra combustible ¿Cómo son esos mecanismos de respuesta?

La primera respuesta del organismo va a ser mantener la glucemia de forma constante. La glucosa es el primer combustible del organismo y sólo el cerebro, consume una cantidad que está sobre los 120 gramos diarios y los debe de recibir de una forma constante, pero sin producirse excesos de glucosa ni ausencia de la misma.

Para intentar mantener esta glucemia, la hormona peptídica glucagón va a estimular la degradación de glucógeno en el hígado y en el músculo (se consumirá en el propio músculo), activando una enzima denominada glucógeno fosforilasa.

¿Por qué el glucógeno? El glucógeno es un polisacárido de reserva energética, que forma cadenas ramificadas de glucosa y que es soluble en agua. Además, tiene una movilización relativamente sencilla, lo que permite que sea el primero en movilizarse y ser asimilado por diferentes tejidos.

De esta forma, la acción del glucagón va a provocar que se sintetice glucosa en el hígado que es enviada a la sangre para que sea exportada a otros órganos donde sea necesaria. Sin embargo, este proceso sólo puede durar entre 12 y 24 horas en función de las reservas de cada persona.


No es suficiente.

Cuando se acaban las reservas de glucógeno, el organismo emite una señal, para estimular la formación de glucosa (gluconeogénesis) a partir de precursores no glucídicos como:

- Lactato procedente de la fermentación láctica en el músculo.

En las células musculares, el glucógeno se degrada para producir glucosa y como resultado además de la producción energética se forma Piruvato que mediante una fermentación láctica se transformará en Lactato en las fibras blancas del músculo y por los eritrocitos.

Posteriormente mediante el Ciclo de Cori, el lactato es transportado hasta el hígado dónde se va a convertir a Piruvato, que servirá como sustrato para producir glucosa que es enviada a los tejidos no hepáticos.

- Glicerol y Acetil-CoA procedentes de la degradación de Triacilgliceroles.

Al mismo tiempo que ocurre esto, el glucagón activa un receptor de la Adenilato Ciclasa y producirá una casacada de reacciones para fosforilar una proteína quinasa A. La proteína quinasa A, va a activar una Lipasa Sensible a Hormonas (LSH) que va a catalizar la degradación de triacilgliceroles hasta un glicerol final pero con la producción de 3 ácidos grasos en esa reacción que es ayudada por una monoacilglierol lipasa final.

El glicerol y los ácidos grasos finales, pasarán al hígado dónde van a ser metabolizados y distribuidos en función de las necesidades. Por una parte, van a ser el principal combustible del músculo y por otra parte, van a ser degradados hasta cuerpos cetónicos como combustible energético del cerebro.


¿Por qué los ácidos grasos?

Los ácidos grasos son una fuente inagotable de energía durante ejercicio y durante los periodos prolongados de ayuno. Tienen la enorme ventaja de que son una enorme fuente de energía. La degradación completa de una molécula de glucosa aporta unos 30 ATP pero la degradación completa de una molécula de palmitato por ejemplo, produce hasta 108 ATP, ya que 1 gramo de grasa, equivale a 4 gramos de glucosa.

Sin embargo, a pesar de ser tan rentables energéticamente, el organismo no es muy dado a emplearlos porque tienen una movilización complicada, ya que hay que convertirlos mediante un transportador de cartinita que los transfiere desde el citosol celular hasta la matriz mitocondrial, para que puedan ser degradados y puedan producir energía.

De ahí que el organismo prefiera como primer combustible a la glucosa y al glucógeno, por su rápida movilización, a pesar de que son una fuente de energía muy pequeña, en comparación con las grasas.


- Alanina por la degradación de proteínas en el músculo.

A nivel muscular, se activa una degradación de proteínas (proteólisis) gracias a la acción de un proteosoma citosólico, que va a liberar aminoácidos (en forma de alanina) que serán transportados hasta el hígado.

En el hígado, la alanina sufrirá una reacción de transaminación para poder producir Piruvato como sustrato para producir glucosa y también será degradado a Urea como producto final de la excreción del grupo amino (tóxico para el organismo).

La glucosa nueva que se ha formado en el hígado, puede regresar a la sangre y regresar al músculo como energía.


¿Y el cerebro cómo sigue subsistiendo?

Como hemos dicho anteriormente, el cerebro sólo consume glucosa (120 gramos diarios) pero en condiciones extremas de ayuno prolongado, puede emplear a los cuerpos cetónicos como combustible, aunque nunca a los ácidos grasos (no pueden atravesar la barrera sanguínea cerebral).

Para explicarlo de una forma sencilla, durante la primera semana, el organismo va a reservar la glucosa para que sea consumida sólo por el cerebro y eritrocitos (mediante el ciclo de Cori).

En esa semana, los cuerpos cetónicos comienzan a aumentar desde el segundo día de ayuno, hasta que a la semana de ayuno, los cuerpos cetónicos incrementan su concentración plasmática, algo que es detectado por el cerebro y comenzará a emplearlos de forma progresiva. En torno al 50%-70% de la energía del cerebro se obtiene mediante cuerpos cetónicos, ya que el resto sigue siendo aportado de una u otra forma por la glucosa.

Los cuerpos cetónicos (Acetona, Acetoacetato y Betahidroxibutirato) son producidos en las células mitocondriales del hígado a partir del Acetil-CoA de la Oxidación de Ácidos Grasos, por una enzima HMG-CoA sintasa, encargada de la producción de cuerpos cetónicos (y también del colesterol endógeno pero en forma de HMG-CoA reductasa) que serán liberados a la sangre y captados por los tejidos, para que los empleen como fuente de energía.

Durante el ayuno prolongado, los cuerpos cetónicos Acetoacetato y Betahidroxibutirato (la Acetona es eliminada por su toxicidad) sintetizados en el hígado, reemplazan en parte a la glucosa como combustibles cerebrales.

Tanto el acetoacetato como el betahidroxibutirato son ácidos y si hay elevados niveles en el plasma, se produce una disminución del pH en sangre, que en condiciones prolongadas, acaban provocando una entrada en coma del organismo.

Para evitar una situación así, el organismo modificará la tasa respiratoria, absorberá iones en los riñones, etc… todo con tal de evitar una disminución en exceso del pH y de la entrada en coma.


¿Durante cuánto tiempo sobrevive el organismo?

Todo depende de las reservas de la persona, patologías asociadas y/o actividad que desarrolle esa persona. Una persona con obesidad no tiene la misma supervivencia que una persona sin obesidad.

Se han llegado hasta extremos de 132 días en personas obesas o a 60 días en personas normales, antes de entrar en coma. Sin embargo, una persona sin agua, apenas puede sobrevivir más de 5 días.

* Se han llegado a sobrepasar los 132 días, aunque en condiciones muy controladas para experimentos fisiológicos y con semiayunos. (desconozco si se han llegado a periodos mayores).

Sobre el día 20 de falta de alimentación, se inicia la "proteólisis masiva" de proteínas musculares, produciéndose una gran pérdida de masa corporal. A partir del mes de falta de alimento, la ausencia de alimento acaba afectando a todos los sistemas y ya hay problemas muy graves para el habla y para la movilidad.

Sobre los 50-55 días, ya se comienza a entrar en una fase de inconsciencia y entrada en coma hasta llegar a una muerte por inanición.

Según los responsables del Departamento de Endocrinología de la clínica de la Concepción de Madrid, una persona puede mantenerse en huelga de hambre entre sesenta y ochenta días. Puede incluso llegar hasta los tres meses, si su metabolismo es normal, su peso es acorde (o superior) al que le corresponde por edad, talla y sexo, y recibe las mínimas atenciones médicas. A pesar de ello ha habido personas que han superado estas marcas: nueve presos irlandeses se mantuvieron en huelga de alimentos en la cárcel de Cork, durante 94 días; Ronald Barker estuvo durante 375 alimentado, -forzosamente- por una sonda; Auguste Grandvillemin murió el pasado, año en Toulouse después de mantener una huelga de, hambre intermitente de diez meses; Terence McSwyney murió asimismo después de más de sesenta días de huelga, etcétera.

En España, además de 1 grupo de objetores de conciencia antes aludido, mosén Xirinacs estuvo sin ingerir alimentos, en una de sus siete huelgas de hambre, durante 47 días. Desde principios de 1970, se han producido en España centenares de huelgas de hambre (en su mayoría protagonizadas por presos militantes vascos, y familiares de estos), con duraciones algunas de ellas superiores a treinta días.

El País

La reciente huelga de hambre de la activista saharaui Aminatu Haidar, llegó hasta los 32 días, aunque es cierto que la huelga de hambre, era relativa, ya que durante ese tiempo se alimentó con agua y azúcar, por lo que su cerebro (combustible principal) pudo funcionar.

Aún así, perdió cerca de un 10% de la masa corporal y los efectos se notaron:

El médico que atiende a Haidar certifica que padece "hipotensión ortostática, cefalea, desvanecimientos frecuentes, dolor ocular, fotofobia, pérdida ponderal, dolor muscular, articular y óseo en diferentes localizaciones, cólicos intestinales" y "lesiones en mucosa orofaríngea".

"Todas estas secuelas producen un gran sufrimiento físico en la Sra. Haidar", afirma el documento médico, que revela que "desde hace varios días" Aminatu "ha dejado voluntariamente de tomar la medicación para la úlcera péptica que padece". La activista ya había sufrido anteriormente una hemorragia digestiva, según el parte.

El Mundo

Por cierto, consultando algunas cosas para el artículo, aparecen bastantes enlaces referenciando al ayuno como beneficio e incluso "noticias" en las que se fomenta el ayuno como mecanismo depurador del organismo.

Hay que decir que la única forma de adelgazar es mediante ejercicios y con reducción de la ingesta calórica y siempre bajo control médico, nunca con los foros de internet. Y como hemos visto, el ayuno a la larga provoca problemas para el organismo, que desde luego no son nada recomendables.


Más información

- Lehninger. Principios de Bioquímica, 4ª Ed.D.L.Nelson y M. M. Cox. Ediciones Omega, S.A. 2008

- Bioquímica. D. Voet y J.G. Voet, Ediciones Panamericana, 2006

- Bioquímica, libro de texto con aplicaciones clínicas, 4ª Ed . Thomas M. Devlin. Ed. Reverté, S.A. 2004

- ¿Cómo funcionan los fármacos para controlar el colesterol?

- Gluconeogénesis

- Cuerpo cetónico

- Glucagón

- Acetona

- Integración del metabolismo III: adaptación del organismo a la disponibilidad de los nutrientes

- Oxidación de Ácidos grasos

- Appraising the brain's energy budget - Marcus E. Raichle and Debra A. Gusnard

- 32 días de huelga de hambre

-Haidar: 'España es incapaz de resolver mi situación y me lleva hacia la muerte'

- Nutrición y Metabolismo en Trastornos de la Conducta - Alberto Miján de la Torre

- Huelga de hambre

- Un hombre puede soportar ochenta días en huelga de hambre




Actualización

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No soy bioquímico y aborrezco la biología celular (prefiero la biología de "organismos y sistemas") por lo que pueden existir errores. El artículo se realizó preparando un examen de Ampliación de Bioquímica.

¿Cómo funcionan los fármacos para controlar el colesterol?

Las estatinas y a los "secuestradores" de ácidos biliares, son un grupo de fármacos empleados para reducir el colesterol, en los pacientes con hipercolesterolemia. Las estatinas son inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa, una enzima clave en la producción del colesterol (a nivel de la reabsorción del colesterol exógeno) y en la producción de los cuerpos cetónicos, mientras que los secuestradores fuerzan al organismo para la producción de más sales biliares y mayor gasto de colesterol. ¿Cómo funcionan?

El colesterol es un lípido clave para el organismo ya que está implicado en la producción de membranas plasmáticas y en la producción de precursores de hormonas sexuales, entre otras cosas. El organismo, además del que logra por la dieta, es capaz de generar hasta 800 mg al día, principalmente en el hígado.

En condiciones normales, el organismo regula de forma autónoma los niveles de colesterol, mediante:

1.- Retroinhición del colesterol. Cuando los niveles son bajos, activa la síntesis colesterol y cuando los niveles son altos, la desactiva.

2.- Regulación por modificación covalente, con una fosforilación de una fosfoproteína fosfatasa.

3.- Regulación por señales hormonales. La Insulina (respuesta del organismo en estado de buena alimentación) bloquea la síntesis de colesterol, mientras que el glucagón, una hormona contrapuesta a la insulina, que se produce cuando los niveles de glucosa son bajos; produce la activación de la enzima.

Por otra parte, las lipoproteínas LDL y HDL son las encargadas de transportar el colesterol por el organismo.

Las LDL, que son las que conocemos como "Colesterol malo" son unas lipoproteínas de muy baja densidad cuya función es la de transportar el colesterol desde el hígado hasta los tejidos. Por el lado contrario, las HDL o "colesterol bueno", son unas lipoproteínas de alta densidad que retirar el colesterol desde los tejidos hasta el hígado, dónde se metaboliza y se excreta en condiciones normales.

La formación de las placas de colesterol en los vasos sanguíneos, se debe en gran medida, por la acumulación de LDL con colesterol en las paredes de los vasos. Al acumularse, los glóbulos blancos (nuestros soldados sanguíneos) realizan una respuesta inflamatoria contra el acúmulo de LDL, formando una placa. ¿Por qué se forma la placa?

Hay cuatro grandes factores en la formación de la placa; con bastante importancia del factor hereditario:

1.- Falta de receptores para transportar el colesterol y las lipoproteínas LDL no reconocen al colesterol, por lo que el colesterol se acumula en las placas (pacientes Receptor LDL negativo)

2- Hay síntesis de receptores pero el dominio citosólico está alterado y no se produce la internalización de las partículas de LDL.

3.- Hay receptores pero tienen una mutación en un aminoácido que impide la unión con LDL

4.- Hay síntesis de receptores pero no se trasladan a la membrana


Cuando tenemos este problema, los niveles de LDL suben en gran cantidad y las de HDL bajan, formándose una hipercolesterolemia, por lo que además de una acción de modificación de la dieta, en la mayoría de los casos (como hemos dicho anteriormente hay una gran afección a nivel de expresión de proteínas) no queda otra que recurrir a los fármacos, siendo dos los más conocidos como son las estatinas y los secuestradores de ácidos biliares, aunque hay otros fármacos que también realizan una acción similar pero a otro nivel.



- Estatinas (Marcas más conocidas: Lescol, Lipitor, Mevacor, Pravachol y Zocor)

Las estatinas son conocidas como "inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa". La enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA Reductasa (HMG-CoA reductasa), es la responsable de catalizar la conversión de HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito implicado en la biosíntesis de colesterol.

3-hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzyme A reductase - Imagen vía Wikipedia

La afinidad de las estatinas por la enzima es de 1.000 a 10.000 veces la del sustrato natural, el Acetyl-CoA procedente de la Beta Oxidación y del Ciclo de Krebs. De esta forma, las estatinas bloquean la proteolisis de un elemento de respuesta a estereloes (SREBP) que regula la expresión de numerosos genes.

Cuando se retarda la producción de colesterol, el hígado comienza a producir más receptores de LDL. Estos receptores captan las partículas de LDL en la sangre, reduciendo así la cantidad de colesterol LDL en la corriente sanguínea e indirectamente, haciendo subir los niveles de HDL y haciendo que se produzca un mayor transporte del colesterol hasta el hígado.


- Resinas o Secuestradores de ácidos biliares (Marcas más conocidas Colestid, LoCholest, Prevalite, Questran y Questran Light)

Una de las múltiples funciones del colesterol, es la de producir bilis, un ácido empleado en la digestión, con acción detergente, que emulsiona las partículas lipídicas.

Los secuestradores de ácidos biliares, se van a unir a la bilis, para que no pueda ser empleada para emulsionar las partículas lipídicas. Al notar esto, el hígado recibe la señal de producir más bilis y al producir más bilis, necesita una mayor cantidad de colesterol y hace que el organismo mande colesterol de otras zonas hasta el hígado. Cuando las resinas se unen a la bilis el cuerpo se deshace de ellas y las elimina en las heces.

¿Por qué los ácidos biliares? Los ácidos biliares, sirven para emulsionan las grasas y facilitan la acción de la lipasa, encargada de degradar los Triacilgliceroles (TAG) que consumimos en la dieta.

Después de todo el proceso de degradación de los TAG, el colesterol es reabsorbido, por lo que la acción secuestradora de los ácidos biliares (el organismo nota que no tiene ácidos biliares y manda producir más) hace consumir una mayor cantidad de colesterol.



La acción de las estatinas



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¿Por qué los productos anticelulíticos llevan cafeína?

Las personas que emplean cremas anticelulíticas, si alguna vez se han detenido a observar los componentes del producto, en la mayoría de los casos, encontrarán la existencia de cafeína. ¿Cuál es la función de la cafeína?

Fotografía de pcesarperez

La existencia del componente de la cafeína en las diferentes cremas anticelulíticas, se debe a que la cafeína activa una proteína quinasa A, que bloquea una fosfodiesterasa, que es responsable de la desactivación del AMPc. El crecimiento de la tasa de AMPc intracelular amplifica sus acciones de «segundo mensajero», lo que la hace responsable de las principales consecuencias farmacológicas de la cafeína. Por decirlo de una forma bruta, la cafeína ayuda en el proceso, pero no actúa de forma primaria (provoca una serie de cascada de reacciones).

El bloqueo de la fosfodiesterasa, provoca un aumento de la degradación de los ácidos grasos de almacenamiento mediante un proceso denominado lipólisis. De esta forma se produce una movilización de las grasas en el organismo y por tanto la pérdida de volumen y/o peso.

De esta forma, la cafeína produce vasoconstricción a nivel cerebral; pero es vasodilatadora a nivel periférico; presenta efectos a nivel de los sistemas cardiovasculares, respiratorio y gastrointestinal (normalmente actúa como laxante).

Sin embargo, diversos estudios son reacios a afirmar tajantemente que la cafeína actúa de una forma efectiva quemando la grasa por las consecuencias secundarias que se pueden producir (no deja de ser una droga), aunque en estos estudios generalmente se centra en el análisis de la cafeína en la ingestión como bebida y no como aplicación sobre la piel.

¿Si me froto con Coca Cola/Café...se me quitan las grasas?

Va a ser que no.

Como la mayoría de productos farmacéuticos, el compuesto por sí solo, no actúa sobre el organismo, ya que necesita "transportadores" para poder actuar sobre el cuerpo y que sea captado por el organismo.

Por otra parte, la mayoría de estos productos están en cantidades mínimas (insignificantes al ojo humano), para que el cuerpo las reconozca como propias. Un aumento de cafeína sobre el cuerpo, debido a la aplicación al modo tradicional, lo único que haría, sería que gastaras el dinero sin necesidad.


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¿Por qué los productos anticelulíticos llevan cafeína?

Las personas que emplean cremas anticelulíticas, si alguna vez se han detenido a observar los componentes del producto, en la mayoría de los casos, encontrarán la existencia de cafeína. ¿Cuál es la función de la cafeína?



Fotografía de pcesarperez


La existencia del componente de la cafeína en las diferentes cremas anticelulíticas, se debe a que la cafeína activa una proteína quinasa A, que bloqueará una fosfodiesterasa, que es responsable de la desactivación del AMPc. El crecimiento de la tasa de AMPc intracelular amplifica sus acciones de «segundo mensajero», lo que la hace responsable de las principales consecuencias farmacológicas de la cafeína.


El bloqueo de la fosfodiesterasa, provoca un aumento de la degradación de los ácidos grasos de almacenamiento mediante un proceso denominado lipólisis. De esta forma se produce una movilización de las grasas en el organismo y por tanto la pérdida de volumen y/o peso.

De esta forma, la cafeína produce vasoconstricción a nivel cerebral; pero es vasodilatadora a nivel periférico; presenta efectos a nivel de los sistemas cardiovasculares, respiratorio y gastrointestinal (normalmente actúa como laxante).


Sin embargo, diversos estudios son reacios a afirmar tajantemente que la cafeína actúa de una forma efectiva quemando la grasa por las consecuencias secundarias que se pueden producir, aunque en estos estudios generalmente se centra en el análisis de la cafeína en la ingestión como bebida y no como aplicación sobre la piel.


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¿Para qué sirve el colesterol? ¿Por qué aumentan sus niveles en el organismo?

Habitualmente escuchamos cuando realizamos un análisis que tenemos los niveles de colesterol malo elevados, a pesar de que llevemos una dieta más o menos equilibrada. ¿Por qué se produce este aumento del colesterol? Pero sobretodo, ¿para qué sirve el colesterol?

El colesterol proviene de los alimentos que comemos en la dieta alimenticia (los de origen animal)*. Además, en el hígado, tenemos diferentes enzimas que serán las encargadas de su biosíntesis, mediante la degradación de ácidos grasos.


Este colesterol, es fundamental para la producción de la membrana plasmática de las células animales, precursor de vitamina D (encargada del metabolismo del calcio), las hormonas sexuales y precursor de las sales biliares producidas en los hepatocitos.
Las sales biliares son productos clave, para la digestión y absorción de las grasas de la dieta, debido a su efecto emulsionante.

Estas sales biliares, posteriormente serán excretadas en las heces, aunque parte se reabsorberán a nivel hepático, para la síntesis de novo de colesterol. El problema surge cuando la reabsorción es mayor a la normal.


El aumento del colesterol.

Cuando aumentan los niveles de colesterol por encima de lo normal, es muy probable, que se acaben formando en el sistema circulatorio ateromas.

Los ateromas, se producen por un exceso de partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL o el conocido como colesterol malo).

El exceso de colesterol, se unirá a receptores específicos del LDL, provocando un exceso de partículas del LDL, que harán que en las paredes de las arterias junto con la respuesta de adhesión de los glóbulos blancos, se formen las placas de ateromas, produciendo una disminución del diámetro de las arterias, por la formación de "células espumosas”.

Posteriormente, hasta la formación e infartos del sistema circulatorio, estamos a menos de un paso.



¿Cómo funcionan los fármacos para el colesterol?

Generalmente cuando hay niveles altos, se recomienda al paciente a seguir una dieta equilibrada, reduciendo los niveles de grasa, sales, etc… Sin embargo, hay veces que los niveles no se pueden bajar, generalmente debido a fallos genéticos (hipercolesterolemia familiar). Cuando se producen los fallos genéticos y los tratamientos alimenticios no funcionan, son necesarios fármacos para reducir los niveles del colesterol.

Los fármacos, actúan a nivel del hígado produciendo una reducción en la producción del las sales biliares y de esta forma, reducir la absorción del colesterol de los alimentos.


Por otra parte, algunas veces, escuchamos anuncios de cremas anticelulíticas milagro, que prometen resultados magníficos. Al cabo de x dosis acaban produciendo resultados (no milagro).

Los resultados se deben a que generalmente contienen cafeína, que activarán una proteína quinasa A, que bloqueará una fosfodiesterasa. Con este bloqueo, se provoca un aumento de la degradación de los ácidos grasos de almacenamiento mediante un proceso denominado lipólisis.




* Las personas con dietas vegetarianas, además de problemas de anemia debido a la falta del hierro contenido en la carne y/o proteínas, en muchas ocasiones, tienen deficiencias a nivel de la formación de hormonas sexuales o problemas óseos por incorrecta metabolización del calcio, ya que la biosíntesis que realiza de forma natural el hígado, es insuficiente para todas las necesidades del organismo.



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¿Cómo se absorben los lípidos?

La absorción de lípidos es bastante diferente a la absorción descrita en las moléculas hidrófilas como los monosacáridos, vitaminas hidrosolubles y aminoácidos, ya que los ácidos grasos y los monoacilgliceroles resultantes de la digestión de los lípidos, son hidrófobos y son escasamente solubles en las soluciones acuosas extracelulares e intracelulares. De esta forma, para poder absorberlos, son necesarios mecanismos de emulsión o solubilización de los ácidos grasos.

Los productos grasos resultantes de la digestión se solubilizarán con combinación de las sales biliares, produciendo micelas, que logran mantener los componentes lipídicos en emulsión, gracias a las propiedades emulsionantes de las sales biliares antipáticas.

Los productos grasos, se liberan de la micela al contactar con la membrana plasmática de una célula absortiva del intestino, y las moléculas liposolubles formadas, difunden al citoplasma. En el retículo endoplasmático celular, se resintetizan los ácidos grasos y los monoacilgliceroles, para formar triglicéridos con la unión con glicerol.

El Corpúsculo de Golgi celular, será el encargado de “empaquetar” a las moléculas grasas en quilomicrones, que mediante exocitosis, lograrán abandonar la célula absortiva, para penetrar en un vaso linfático, ya que por su tamaño, no son capaces de atravesar el vaso venoso por lo que entrarán en los vasos linfáticos del intestino medio, los cuales a su vez, los transportan hacia la circulación sanguínea.

Pd:

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