¿Por qué están ocurriendo las muertes masivas de salmones en la Columbia británica?

El salmón rojo (Oncorhynchus nerka) del río Fraser en la Columbia Británica (Canadá), se está viendo afectado por diferentes factores que están provocando una elevada mortalidad; entre el 45 y 95% de los individuos, con aparición de varios tipos de leucemias. Sin embargo, aunque en los últimos meses, se barajó la existencia de virus y el cambio global, ahora se unen las hipótesis de un aumento de depredadores o sustancias contaminantes.

Virus

Según los estudios del Ministerio de Pesca y Océanos de Canadá y de tres universidades canadienses, se determinó que la mayoría de los salmones muertos comparte una firma genética común, compartiendo una especie de secuencia genética activada para combatir infecciones. Según lo analizado en recientes investigaciones, todo se debería a factores de estrés relacionados con causas antropogénicas, que modificaron la expresión de estas secuencias implicadas en el combate de infecciones.

“Nuestra hipótesis es que la señal genética asociada con la mortalidad elevada surge en respuesta a una infección viral de los peces antes de su ingreso en el río, y que persiste en las áreas de reproducción”, según se leía en un informe, publicado en The Globe and Mail hace unas semanas.

¿Selección natural?

En base a los estudios genéticos, el 70% del salmón que murió antes de reproducirse, poseía el patrón genético de respuesta al virus, ya que este patrón genético incrementaba las probabilidades de padecer el virus y morir en 13,5 veces, con respecto a los que no lo tenían.

Aunque la hipótesis aún está en cuarentena, la existencia de un virus, parece una causa más probable, aunque aún se siguen realizando estudios para saber en qué punto del ciclo vital del salmón se adquiere ese virus.

Para Brian Riddell, ex científico pesquero principal del gobierno federal y actual CEO y presidente de la Fundación del Salmón del Pacífico, el salmón rojo puede estar afectado por un virus asociado con tipos de cáncer como la leucemia y el linfoma.

Opinión que también tiene Kristina Miller, científica especializada en biología molecular, que en una reciente publicación en Science, indicó que según los resultados de su investigación, la mortalidad de salmones se debió a un brote de un virus que provocaba una leucemia en ek salmón.

En esta misma investigación, también colaboró Scott Hinch, investigador principal del laboratorio de conservación y ecología del salmón del Pacífico de la Universidad de Columbia Británica (UBC) que dijo hace unos años que hasta el 70% del salmón rojo moría en el río cuando iba a los lugares de desove y que allí había un virus que provocaba una depresión inmune generando un tipo de leucemia del salmón que provocaría la mortalidad masiva.

Esta causa del virus, recuerda a una situación muy parecida que se detectó a inicios de los años 90 (PDF).


Virus y Cambio Global

Sin embargo, a pesar de que el virus parece la causa más probable, los investigadores se están encontrando en los últimos 10 años; con temperaturas récord con veranos más cálidos que están dificultando la toma de oxígeno a los salmones; con la existencia de una anoxia en el agua del río, provocando la muerte del salmón al no poder enviar oxígeno a los tejidos.

Glen Spain, Director de la Región Noroeste de la Pacific Coast Federation of Fishermen's Associations, dice que más que un virus, la mortalidad se debe a una cascada de factores relacionados, de forma que virus y aumento de la temperatura, actuarían unidos. Según su opinión, en el caso de que fuera un virus, debería de ser un virus endémico, ya que "no se había detectado en cientos de años" de forma que "la cuestión es si lo está atacando ahora, ¿por qué ahora?".

Opinión que también es secundada por Eduardo Martins, ecólogo de poblaciones de la UBC, y que comentó que el aumento de las temperaturas del agua, tenía efectos muy marcados sobre los salmones, ya que los salmones maduros, sufrían más por el retrovirus que los no maduros.

Este agua más cálida aumentaba la tasa de mortalidad del salmón antes de que se pudiera reproducir, ya que el estrés hormonal producido, provocaba que la capacidad para reproducirse y producir huevo y esperma, se redujera, de forma que las temperaturas más elevadas afectaban en mayor medida a los salmones ya enfermos por el retrovirus.

Esta hipótesis de virus y cambio global, parece la opinión más extendida, ya que el salmón Chinook del río Yukón de Alaska, se ha visto que la prevalencia y la mortalidad por el parásito Ichthyophonus se ha incrementado conforme el río fue aumentando la temperatura (hasta 5 grados más en los últimos años). "En estas altas temperaturas, esta enfermedad va mucho más rápido", según Jim Winton, microbiólogo del USGS de Estados Unidos.


¿Productos químicos? ¿Depredadores?

Aunque en las últimas semanas, parecía que la opinión de que un virus y que además había una influencia del cambio climático, el 14 de Junio se anunció que estaba bajo investigación si la existencia de productos químicos empleados en el hogar e industrias podían estar causando la mortalidad de los salmones por la llegada de aguas contaminadas al río que no habían sido tratadas.

La existencia de dichos productos en el agua, podría afectar a los salmones al "atontarles" y confundirle los sentidos y así no poder detectar presas y/o otros salmones para la reproducción, además de reducir la capacidad de su sistema inmunológico y así ser más susceptibles de ser afectados por virus y/o parásitos.

Otro estudio presentado a la Comisión Cohen concluyó que más de 200 sustancias químicas presentes en el río que emanan de las pasteras, los desagües cloacales y otras fuentes pueden afectar el salmón. Se detectaron altos niveles de selenio y compuestos del tipo de las dioxinas en huevos de salmón, lo que también puede afectar la reproducción de este pez.

FIS

Además de la existencia de productos químicos, otra de las nuevas hipótesis que han salido a finales de Mayo, es la existencia de depredadores que actúan sobre los salmones, siendo estos depredadores aves y tiburones.

Según una investigación de la Universidad de Columbia Británica (UBC), se señaló que otra de las posibles causas de la muerte, fue el crecimiento excesivo de depredadores por la reducción de las presas habituales de estos depredadores.

Al parecer, la cantidad de tiburones salmón (Lamna ditropis), azul y daggertooth aumentó en el océano Pacífico, en las costas de Columbia Británica, y estos animales se dedicaron a cazar salmones rojos. A principios de este mes, el doctor Villy Christensen dijo a la comisión de investigación que de 26 especies, el tiburón salmón es uno de los depredadores más sospechados.

Se cree que unos 10.000 tiburones merodean una “zona clave” de Queen Charlotte Sound en la ruta migratoria del salmón rojo del río Fraser. Además, aves como la golondrina capia y el cormorán de cresta doble devoran los smolts de salmón rojo, y es posible que puedan haberse incrementado en cantidad, informa BC Local News.

Las lampreas también van tras los salmones rojos del río Fraser y sus estuarios, y varias especies de salmón, trucha y perca consumen juveniles de salmón rojo. Entre otras especies que se alimentan de este salmón están el bacalao negro, el halibut del Pacífico y el calamar de Humboldt, de acuerdo con el nuevo estudio.

Los investigadores plantean que especies de presa como el abadejo o colín de Alaska, el bacalao del Pacífico, la caballa y la merluza disminuyeron en cantidad, y esta situación pudo haber obligado a los grandes depredadores a consumir cada vez más salmón rojo.

FIS

Si inicialmente se apuntaba al cambio climático y a la existencia de un virus; como había ocurrido tiempo atrás, ahora parece que también se incluyen tanto productos químicos como el crecimiento excesivo de las poblaciones de depredadores.

Lo cierto, es que según avanzan los meses, las posibles hipótesis de por qué mueren los salmones no hacen más que aumentar, aunque más o menos tienen algo claro y es que el número de salmones que vuelven cada vez es menor. De unos 10 millones que volvían hace unos años, las estimaciones son que sólo vendrían entre 1 y 2 millones de salmones al río para desovar.

Un problema demasiado complejo pero que requiere ir con mucha cautela, analizando todas las posibilidades, para evitar el alarmismo y sensacionalismo como ocurrió con los pájaros de Arkansas .


Por si te interesa, el Salmón rojo bajo el agua






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Más información

Parte de este artículo fue publicado originalmente con el título Virus, Cambio global y las Mortalidades masivas en los salmones de la Columbia británica pero lo cierto, es que en las últimas semanas todo ha cambiado, de ahí la republicación del artículo con nuevos datos.

- Scientific American - Upstream Battle: What Is Killing Off the Fraser River's Sockeye Salmon? [Slide Show]

- FIS - La Comisión Cohen contrata expertos para investigar pesquería de salmón rojo

- FIS - Un virus podría causar la mortandad de salmón rojo en el río Fraser

- FIS - ¿Leucemia causó declinación del salmón del río Fraser?

- The mystery of the disappearing salmon

- Contaminant research fell through the cracks, Cohen Commission hears

- Once-in-a-century salmon run hits Canada's West Coast

- Pacific salmon may be dying from leukemia-type virus

- Virus may have killed Fraser River salmon, study says

- Fraser River salmon may be dying from leukemia-type virus

- Columbia River fishermen licensed to test shad in commercial market

- DFO restructuring caused confusion, hampered fish habitat protection

- Household chemicals could be harming Fraser River's sockeye salmon:inquiry

- Los tiburones, otros posibles culpables de la declinación del salmón rojo

- La medicina ganó a la conspiración en el caso de los pájaros de Arkansas.

- Cubillos et al. (2000) Caracterización clínica y aspectos lesionales macro y microscópicos de la leucemia linfoblástica en salmones y truchas de cultivo. Arch. med. vet. v.32 n.2 Valdivia 2000

- Miller K.M. et al. (2011) Genomic Signatures Predict Migration and Spawning Failure in Wild Canadian Salmon. Science 14 January 2011: Vol. 331 no. 6014 pp. 214-217. DOI: 10.1126/science.1196901

Amor de madre

Los parásitos deben de seguir múltiples estrategias para intentar pasar inadvertidos ante su hospedador. Una de esas estrategias, es la que hace la Sacculina carcini. La Sacculina es una forma parasitaria de los Cirripedia, con forma sacular, que infesta a Carcinus maenas; aunque en función de la especie de Sacculina pude infestar a otros organismos. Para lograrlo, se aprovecha de que el cangrejo piensa que es una bolsa con sus huevos y los transporta como si fueran propios. Cuando se da cuenta del error, ya es tarde.

Fotografía en Flickr de Bárbol

Un estado larvario (Kentrógena), que es la forma invasora, es la que se adhiere al cangrejo. Los huevos se desarrollan en la cavidad del manto y después de la puesta, eclosionan con las hembras liberando las larvas nauplius.

Tras varios estados larvarios dan lugar a una larva cypris que tras un periodo de vida activa, se fija a la base del pereión de un cangrejo joven e inician una metamorfosis para formar un saco de células indiferenciadas.

El saco queda sujeto al hospedador gracias a unas anténulas y con una especie de estilete, logrará atravesar el tegumento del hospedador, para introducir las células del parásito y aprovecharse del Cangrejo.

De esta forma, logra producir una forma sacular (de unos 2,5 centímetros de diámetro), para imitar los huevos del cangrejo y que el animal, los cuide como si fueran suyos, ya que están en la cavidad que tiene para ese fin, tienen una forma parecida...

Cuando se da cuenta del error, el Cangrejo ya no puede liberarse de la Sacculina, porque logra extender un pedúnculo (sistema radicular) que se extiende por los tejidos del cangrejo y lo convierten en su esclavo.

El Cangrejo no va a crecer y no se podrá reproducir y en función del sexo, le provocará diferentes daños. Desde la inhibición de la muda, al atrofiamiento de las gónadas

Si el Cangrejo es una hembra, "seguirá como si nada", con los falsos hijos a cuestas, durante unos 2 años.

Si el Cangrejo es un macho, el propio parásito acabará modificando el sistema endocrino del Cangrejo, para realizar una castración química y feminizarlo, porque redondea la forma del abdomen y enriquece lasangre con lípidos, como si fuera la sangre de una hembra.



PD: Cuando es una parasitación por Artrópodos, no podemos decir "infección", ya que ese término sólo se puede aplicar en Invertebrados No Artrópodos.



Más información

- Sacculina carcini

- Sacculina Thompson, 1836

- The Fixation of the Cypris Larva of Sacculina carcini (Thompson) upon its Host, Carcinus maenas. - PDF

El cangrejo boxeador

Dentro de las múltiples adaptaciones de los artrópodos al entorno en el que se encuentra, resulta llamativa la de este Decápodo. Gracias a un mutualismo con unas anémonas sobre su primer par de patas, a modo de guantes de boxeo, logra defenderse de los depredadores y a la vez alimentarse.




Fotografía en Flickr de Solanaboy





Fotografía en Flickr de Borneo-Aquanerds


Lybia tessellata Latreille, que es el nombre científico del cangrejo boxeador, emplea a dos anémonas de los géneros Bundeopsis sp. y Triactis sp. para poder defenderse de otros depredadores a modo de guantes de boxeo.

Por otra parte, al tener el primer par de patas modificado (Decapoda = 10 patas), emplea el segundo par de patas a modo de recogedor para alimentarse. Con las anémonas puede ir barriendo el sustrato marino y con el segundo par de patas, introducir las partículas en la boca.

Al mismo tiempo, las anémonas aprovechan la protección que les proporciona el cangrejo para poder alimentarse, tanto de la filtración/retención existente, como cuando el cangrejo se dedica a barrer el sustrato marino.

¿Por qué emplean a las Anémonas como defensa?

El contacto con ellas puede originar prurito y urticaria, que cede fácilmente. La anémona común (Anemonía sulcata) es frecuente en nuestras costas, el contacto con ella no suele dar reacción, por que los nematocistos son poco penetrantes, salvo en niños o zonas delicadas como labios y cara donde puede dar picor, eritema y edema leve. Otras especies de nuestros mares que dan los mismos síntomas son la actinia roja o "tomate marino" (Actinia equina) y las del género Adamsia.

Pero las mas venenosa son las "anémonas de fuego" o "corales del fuego del infierno" como la especie Actinodendron plumosun y otras. Miden de quince a treinta centímetros de altura, viven en fondos de Filipinas, Indonesia y Australia, sus nematocistos originan una picadura seria, con dermatonecrosis, que posteriormente se ulcera y puede durar varios meses.

Intoxicaciones y picaduras de animales

Otras veces, pueden aparecer esponjas en lugar de las anémonas.


En otras especies de la misma familia, se ha encontrado que con el primer par de patas, acababa boxeando contra otros depredadores debido a un engrosamiento de las mismas




Lybia tessallata - Boxer Crab/Cangreo Boxeador


Filo: Arthropoda
Subfilo: Crustacea
Clase: Malacostraca
Oren: Decapoda
Infraorden: Brachyura
Familia: Xanthidae
Género: Lybia sp.









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- Lybia tesselata

- Monday Movie: Pom Pom Crab (Lybia tessellata)

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El artículo fue publicado originalmente hace unos días, pero hemos tenido que modificar algunas cosas.

PD: Escrito después de las charlas del café pre examen con Xosé.

¿Cómo funciona el Prozac? ¿Es un placebo?

La fluoxetina es el componente principal de uno de los fármacos más famosos del mundo como es el Prozac. Un medicamento que es consumido por unos 40 millones de personas en todo el mundo y que supuso un cambio favorable en la vida de esas personas, debido a los efectos beneficiosos que provocaba al reducir los síntomas depresivos. Pero, ¿cómo funciona el prozac?

La fluoxetina, principio activo del Prozac, es un fármaco inhibidor Selectivo de la Recaptación de la Serotonina a nivel neuronal y es en la inhibición de la recaptación, en lo que se fundamenta el mecanismo de acción del Prozac.

A diferencia del resto de antidepresivos, el Prozac tiene un magnífico efecto ya que actúa de forma específica sobre la inhibición de la serotonina, sin producir ningún tipo de efecto secundario "extraño"*, por lo que es un medicamento "limpio" para el organismo.

* La mayoría de los efectos secundarios son suaves y breve, generalmente desplomándose en una semana o dos después de comenzar el tratamiento. De todas formas, los efectos secundarios que producen los antidepresivos tricíclicos son muchísimo peores y los que pueda tener el prozac no son nada comparados con esos. (ver más información al final de la página)


Se podría decir que la serotonina es la hormona del placer u hormona del humor . Aunque en un principio se pensó que era un vasoconstrictor, con el paso del tiempo se ha visto que funciona como neurotransmisor y entre sus múltiples acciones se encuentra la "regulación del estado anímico de la persona".



Un intento de explicación a nivel celular


La membranas celulares de las células nerviosas (neuronas) producen neurotransmisores que van a ser los encargados de comunicar información entre las neuronas.

Una vez que el potencial de acción llega al terminal del axón, el cambio del potencial de la membrana desencadena la activación de los canales del calcio, que aumentan la concentración de iones calcio en la neurona presináptica. Este aumento del calcio intracelular produce la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana presináptica, y se liberan uno o dos neurotransmisores en la hendidura sináptica.

Brainexplorer

En las implicadas en la respuesta emocional, contienen unos receptores 5-HT que son los encargados de unirse a la serotonina y producir una respuesta.

El terminal presináptico se encuentra produciendo neurotransmisores, que son liberados al exterior (a otro terminal postsináptico) para que provoquen una respuesta, aunque es una repuesta extremadamente corta.

Pinchar para ampliar

Al finalizar la respuesta, todos los neurotransmisores liberados son devueltos al terminal presináptico dónde se realiza la metabolización y eliminanción del neurotransmisor para un reciclaje continuo, por lo que los niveles de serotonina que en un principio aumentaron (principalmente debido a algún tipo de estímulo), volverían a su estado normal.

Si la eliminación falla o es bloqueda, logramos que el neurotransmisores actúen más tiempo sobre las neuronas y aumenten los efectos. En las personas con trastornos depresivos, hay un fallo tanto en la excreción como en la reabsorción de la misma, por lo que la liberación producida no es suficiente como ocurriría en una persona normal.

Los ISRS impiden la recaptación produciendo un bloqueo de la misma, de forma que la serotonina permanezca más tiempo sobre las células receptores de la información

Así, al inhibir la recaptación, estamos aumentando los niveles basales de la serotonina y los efectos beneficiosos de la misma, sobre el organismo.








El Bloqueo

La fluoxetina o Clorhidrato de (DL)-N-metil-3-fenil-3-[(α, α, α-trifluoro-p-tolil)oxi]propilamina producirá una inhibición del proceso de recaptación de la serotonina, por lo que no volverá al terminal para su reciclaje.

De una forma extremadamente selectiva, inhibimos la recaptación de la serotonina, por lo que logramos aumentar los niveles de la misma a nivel celular.

Al mismo tiempo, la fluoxetina provoca un aumento de los niveles de la dopamina y la noradrenalina de la corteza prefontal, que se encuentran implicadas en los procesos del estado de ánimo del individuo.

Fluoxetine, but not other selective serotonin uptake inhibitors, increases norepinephrine and dopamine extracellular levels in prefrontal cortex.

Pubmed

¿Ingesta de Prozac = conductas violentas o suicidio?

Hace un tiempo, se dijo que el Prozac podía estar implicado en conductas violentas y suicidas.

Debemos de decir, que es aboslutamente falso.


La fluoxetina es uno de los medicamentos más eficaces que existen, debido a que apenas tiene toxicidad sobre el organismo, no crea una dependencia física y los efectos secundarios son de muy baja importancia o inexistentes en la mayoría de los casos (siempre hay excepciones).


¿La mano negra de las farmacéuticas?


Otra de las acusaciones que se hacen sobre el Prozac, es que había una mano negra de las farmacéuticas detrás de las investigaciones para que fueran adelante y se las dejara tranquilas o que los diseños experimentales en los que se basaban los resultados del Prozac eran erróneos porque se tomaban datos "manipulados".(1) (2)

La manipulación es sutil y supera alegremente los severos filtros que tiene la ciencia para la investigación y publicación de resultados. Según los autores del estudio publicado en el BMJ, el sesgo puede producirse en la raíz misma del proceso de desarrollo del fármaco, en el que existen dos etapas importantes: por un lado está la investigación en el laboratorio y por otro el proceso de validación de los resultados.

Los experimentos de laboratorio financiados por empresas farmacéuticas son de igual o mejor calidad que el resto, pero puede ocurrir que el diseño experimental sea erróneo, lo cual lleva a una interpretación errónea de los resultados (en este caso erróneo quiere decir favorable a los intereses de la compañía).

Tendencias 21

En realidad las acusaciones también son FALSAS.

A pesar de que la realización física de los experimentos puede ser inmaculada, la interpretación de los resultados no lo es. El paso siguiente, una vez que se tienen los resultados experimentales, es la validación de éstos por la comunidad científica. Un descubrimiento o avance científico no se considera tal hasta que no se publica en una revista que posea un proceso de selección por revisión por pares (la aceptación o rechazo de los trabajos se hace sobre la base de informes realizados por evaluadores externos, imparciales y anónimos).

Ningún científico serio puede fiarse de resultados no publicados de esta forma. Sin embargo, muchos de los resultados de los experimentos financiados por compañías farmaceuticas no se publican nunca en este tipo de revistas, sino que lo hacen en congresos o simposios. A pesar de esto, los medicamentos son finalmente aceptados por las agencias oficiales correspondientes y puestos a la venta.

Del mismo artículo de Tendencias 21

"La fluoxetina, principio activo del Prozac, fue comparada con placebo en estudios previos a su comercialización y resultó muy superior en eficacia. Fueron estudios realizados con diseños llamados 'doble ciego', que son absolutamente rigurosos desde el punto de vista metodológico. Posteriormente ha sido comparada en cientos de estudios con el resto de los antidepresivos, obteniéndose siempre eficacias similares.

El efecto placebo es un efecto positivo cuya naturaleza no es farmacológica sino psicológica, un efecto sugestivo derivado del hecho de creerse tratado y medicado. Cuando en estudios de investigación se trataba a pacientes con depresiones graves con placebos (estudios que hoy ya no se realizan por cuestiones deontológicas), encontrábamos mejorías significativas en torno al 40% de ellos, un resultado sorprendentemente alto; mientras que cuando se tratan con antidepresivos, incluido el Prozac, la mejoría se cifra entorno al 75-80%, es decir el doble. De aquí se puede concluir que los estados depresivos son muy sensibles al efecto placebo, pero también que los fármacos antidepresivos tienen además del efecto placebo un efecto farmacológico que multiplica por dos la eficacia."

Benito Peral en Soitu

La mejoría en los pacientes


En realidad, el Prozac es una medicina defensiva ya que aplicado en conjunto con el Pindolol, se lograban magníficos resultados.





En el gráfico, tenemos monitorizados los efectos a nivel del hipotálamo de un rata cómo funcionan tanto la Fluoxetina como el Pindolol.

Se observa como cuando se suministra la Fluoxetina, los niveles de serotonina a nivel celular comienzan a aumentar y conforme se añade el Pindolol, los efectos aumentan de una forma mayor. El pindolol tiene una moderada actividad estabilizadora de membranas y es empleado como un potenciador del efecto del Prozac, ya que ayuda en los procesos de inhibición.


En un primer momento el Prozac, no era más que 20 miligramos de clorhidrato de fluoxetina con almidón como excipiente, pero según se fueron desarrollando nuevas técnicas de estudio, se ha ido mejorando con una mejoría en los individuos con una mejora abismal de la calidad de vida de los pacientes que padecen depresiones, por lo que en muchos tratamientos se suministra una dosis conjunta de Prozac y Pindolol debido a los efectos beneficios en conjunto.


¿El Prozac atonta al paciente?

NO.

En ningún momento, el Prozac atonta al paciente, ya que la capacidad de raciocinio se mantiene igual, llegando en algunos casos a observarse mejorías de atención debido a los efectos indirectos sobre la Dopamina.

La depresión es un trastorno del estado de ánimo, en el que están implicados factores genéticos, biológicos y psicosociales con alteraciones de neurotransmisores, de citoquinas y hormonas.

Se estima que sobre el 15% de los pacientes con algún tipo de depresión se acaba suicidando, por lo que podríamos decir, que el Prozac ha contribuido a la mejora de la calidad de vida de millones de personas.

La dificultad de estudio de los procesos de la neurología, hace que no se avance demasiado, ya que las técnicas de estudio son extremadamente complejas, aunque el Prozac supuso una revolución tanto en la biología citológica e histológica del ser humano.



Nota del autor

Es cierto que se han reportado casos, de posibles daños en el hígado en personas que se fueron adicionando al medicamento, problemas de impotencia debido al bloqueo de la serotonina; que también está implicada en los procesos de hormonas sexuales o insomnio.

Nerviosismo, náuseas, sequedad en la boca, dolor de garganta, somnolencia, debilidad, temblor incontrolable de alguna parte del cuerpo, pérdida del apetito, pérdida de peso, cambios en el deseo o la capacidad sexual, sudoración excesiva

Medline

Sin embargo en los últimos años, se han mejorado de una forma extraordinaria los tratamientos, con mejora nivel de actuación (el prozac de hoy en día no tiene nada que ver con el inicial), debido a una mejora en la actuación sobre las células diana y en la reducción de los posibles efectos a largo plazo, así como en el tratamiento de medicamentos complementarios que contrarresten los posibles efectos secundarios y los tratamientos con los antidepresivos tricíclicos son muchísimos peores comparados con los que pueda causar el Prozac.

De todas formas, con el artículo no pretendo realizar una apología de los medicamentos, ya que son medicamentos y nuestro organismo demasiado complejo y siempre provocan daños a nivel secundario que a la hora de hacer los estudios se acaban escapando o no se descubren hasta pasados varios años, tal y como ocurría en un inicio con el Prozac.


De todas formas debemos de decir, que los medicamentos no son juguetes.


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Descubren pulpos que usan cocos como escudos contra los depredadores

El biólogo Julian Finn estaba buceando como un día más por la aguas de Sulawesi, en Indonesia, cuando sin esperarlo vio algo que le provocó una carcajada. No pudo evitar que las gafas de buceo se le llenaran de agua y tardó un rato en recomponerse. "Y con la cámara de vídeo en la mano imagínate", relata a rtve.es. El ataque de risa se lo provocó la visión de un pulpo corriendo con una cáscara de coco bajo sus tentáculos. Esta escena no es solo motivo de sonrisa, es un descubrimiento científico.

"Son pulpos Amphioctopus marginatus. Suelen llevar encima dos cáscaras de coco. Las transportan de una forma muy característica, que hemos bautizado como caminar con zancos", explica.

RTVE


Por algo tienen de 2 brazos prensiles que son toda una novedad en el mundo de los invertebrados y son capaces de cazar a las presas con los ojos, a diferencia del resto de invertebrados que emplean quimiorreceptores.

Además, la existencia de un circulatorio cuasicerrado los acercan a ser unos animales totalmente evolucionados e incluso con una especie de capacidad de inteligencia como se puede ver.

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